Sr. Director:
La proteinuria en rango nefrótico es una infrecuente forma de presentación del síndrome antifosfolípido primario (SAFP). Las manifestaciones renales del SAFP pueden ser agudas o crónicas, acompañadas de hipertensión e insuficiencia renal progresiva1. La enfermedad renal crónica (ERC) con reducción del filtrado glomerular se evidencia en la mayoría de los estudios con un rango de incidencia del 56-100%. Su tratamiento principal se basa en la anticoagulación con un INR>32. En raras ocasiones se ha ensayado el tratamiento con fármacos inmunosupresores con una respuesta variable3.
Caso clínico:
Paciente de 31 años con esquizofrenia paranoide y síndrome depresivo, dislipemia mixta, fumador y bebedor. Trombosis de venas femorales hasta cava inferior y vena renal izquierda; creatinina plasmática (crp) de 2.7 mg/dl, en tratamiento con acenocumarol (INR 2-3).
Acude a consulta con estudio de hipercoagulabilidad negativo, crp 2.1 mg/dl y proteinuria de 2 gr/24h. En la ecografía, el riñón derecho de 13,6cm y el izquierdo de 10.5cm, con algunas cicatrices corticales. Refería vida sedentaria, con disnea de moderados esfuerzos. La tensión arterial normal, con obesidad moderada. El renograma isotópico con Tc99m muestra, una asimetría renal con cicatrices corticales de pequeño tamaño.
Analítica: Plaquetas: 100-130 10^3/ul. Urea: 50; creatinina: 1,7; ácido úrico: 10.4; triglicéridos: 676; colesterol: 303 mg/dl, albúmina 3,5 g/dl, resto normal. El estudio inmunológico fue negativo, salvo anticoagulante lúpico positivo en varias determinaciones. Proteinuria: 9gr/24h, sedimento normal. Clcr: 100 ml/min.
Dada las características clínicas del enfermo, se le propone biopsia renal derecha por microlumbotomía, que es rechazada. Iniciamos tratamiento con enalapril, alopurinol, atorvastatina y medidas higiénico-dietéticas (Fig.1).
Seis meses más tarde, el enfermo sufre una flebitis superficial del miembro inferior derecho con deterioro de función renal (Clcr 86 ml/min) y aumento de la proteinuria, pasando de 9 a 14,5 g/24h. Se solicita angio-RMI que confirma estenosis de arteria renal derecha, por lo que se aumenta el INR>3. No evidenciando se dicha estenosis en la exploración radiológica de control(Fig 2).
Como la proteinuria no remite, en el contexto de una miocarditis, se inicia terapia con carvedilol y telmisartan, icosapent; disminuyendo la proteinuria a 4,8g/24h, y Clcr de 75 ml/min.
En el 2006 se consensúa con el paciente y el familiar la posibilidad de tratamiento inmunosupresor, dado el nuevo deterioro de función renal (Clcr: 50 ml/min), por lo que se inicia tratamiento empírico con prednisona 0,5 mg/kg/día y azatioprina 100mg/24h. El paciente presenta un descenso progresivo de la proteinuria; y a los 6 meses de realizar tratamiento con inmunosupresores, presenta una proteinuria de 0,5 g/24h con un Clcr 80 ml/min; por lo que se retira la azatioprina, dejando de mantenimiento 10mg/24h de esteroides4,5.
Finalmente llegamos al diagnostico de ERC estadio II secundaria a SAFP asociada a proteinuria en rango nefrótico corregida con azatioprina y esteroides.
DISCUSIÓN:
El síndrome nefrótico es un hallazgo infrecuente que se puede producir por la microangiopatía trombótica que afecta a nivel glomerular. Nosotros no pudimos discernir el tipo de lesión glomerular, dado que la biopsia renal fue desestimada, aunque dada la gravedad del caso y de la importante actividad del SAFP nos inclinamos por una glomeruloesclerosis focal y segmentaria, en el contexto de una atrofia cortical focal por probables infartos renales, además el paciente presentaba obesidad grado I que junto a la disminución de la masa renal pudiera ocasionar cierto grado de hiperfiltración.
Figura 1.
Figura 2.
