Antecedentes: La grelina es un péptido de reciente descubrimiento de 28 aminoácidos que libera la hormona del crecimiento y que se ha demostrado que inhibe la proliferación celular al igual que disminuye la producción de citoquinas proinflamatorias mediante monocitos/macrófagos. Además, reduce la liberación de endotelina-1 (ET-1), así como la unión de células mononucleares. Materiales y métodos: Se practicó biopsia renal percutánea a diecisiete pacientes con glomerulopatías proliferatias (GP) y a quince pacientes con glomerulopatías no-proliferativas (GNP). Como grupo de control se utilizaron once biopsias de riñones que habían sido extirpados por traumatismo. La inmunoexpresión de la grelina y la ET-1 se determinó semicuantitativamente mientras que se realizaba un análisis cuantitativo de la zona intersticial y de los monocitos/macrófagos intersticiales. Resultados: El valor medio de la inmunoexpresión de la grelina se vio considerablemente disminuido en pacientes con GP, en comparación con el grupo de pacientes con GNP y de control, mientras que los valores medios de ET-1, células CD68+ intersticiales, así como de la zona intersticial, se vieron incrementados en el grupo de pacientes con GP en comparación con el grupo de control y los pacientes con GNP, la mayoría de ellos de forma significativa. En todos los grupos se observaron correlaciones negativas importantes entre la expresión de grelina y de ET-1, mientras que la correlación negativa entre la expresión de grelina y de células CD68+ era relevante únicamente en el grupo de pacientes con PG. Conclusiones: Puede confirmarse la presencia de grelina en las células epiteliales tubulares en riñones humanos normales y enfermos. La falta o el reducido nivel de esta proteína en las glomerolupatías proliferativas pueden ser, en parte, la causa de la acumulación intersticial de monocitos/macrófagos en estos casos.

Background: Ghrelin is a novel 28 amino acid growth hormone-releasing peptide hormone that has been shown to inhibit cell proliferation and to decrease the production of proinflammatory cytokines by monocytes/macrophages. Moreover it decreases the release of endothelin-1 (ET-1), as well as mononuclear cell binding. Material and methods: Seventeen patients with proliferative glomerulopathies (PG) and 15 patients with non-proliferative glomerulopathies (NPG) were examined by percutaneous renal biopsy. As a control 11 biopsy specimens of the kidneys removed because of trauma were used. The immunoexpression of ghrelin and ET-1 was assessed semiquantitatively whereas the interstitial monocytes/macrophages and interstitial area were evaluated quantitatively. Results: The mean value of the immunoexpression of ghrelin was significantly diminished in PG patients as compared to both NPG group and controls while the mean values of ET-1, interstitial CD68+ cells, as well as interstitial area were in PG group increased in comparison with controls and NPG patients, most of them significantly. In all groups there were significant negative correlations between immunostaining of ghrelin and ET-1, whereas negative correlation between immunostaining of ghrelin and CD68+ cells was significant only in PG group. Conclusions: We can confirm the presence of ghrelin in tubular epithelial cells in normal and diseased human kidneys. Lack or low level of this protein in proliferative glomerulopathies may be, in part, responsible for interstitial accumulation of monocytes/macrophages in these cases.