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se considera excepcional<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Estos tumores fueron descritos inicialmente por Isaacson y Wright<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> a nivel del tracto gastrointestinal y posteriormente en tiroides&#44; pulm&#243;n y gl&#225;ndulas salivales&#46; M&#225;s recientemente se han descrito linfomas de c&#233;lulas B tipo MALT procedentes de una gran variedad de localizaciones incluyendo el tracto urogenital&#44; aunque como hemos referido su aparici&#243;n es muy rara<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; La presencia de una lesi&#243;n glomerular asociada a neoplasias linfoplasmocitarias no es rara y podr&#237;a ser el resultado directo del trastorno linfoplasmocitario a trav&#233;s del dep&#243;sito de una paraprote&#237;na &#40;amiloide&#41; o del dep&#243;sito de una inmunoglobulina monoclonal&#44; o bien&#44; su origen podr&#237;a estar mediado por un mecanismo inmune dando lugar a glomerulonefritis &#40;GN&#41; membranoproliferativa&#44; membranosa o de cambios m&#237;nimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Existen casos recogidos en la literatura de afectaci&#243;n renal aislada sin datos de enfermedad sist&#233;mica&#44; malignidad hematol&#243;gica o enfermedad autoinmune asociada y que en ocasiones asocian un componente monoclonal IgG o IgM-kappa en suero<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un var&#243;n de 71 a&#241;os con antecedentes de hipertensi&#243;n arterial de un a&#241;o de evoluci&#243;n y hematoma subdural postraum&#225;tico drenado 6 a&#241;os antes&#44; que ingresa por edemas&#46; Ante la presencia de insuficiencia renal &#40;Cr 2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; 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y ARA II para tratar de frenar la proteinuria&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La biopsia renal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#fig0005">figs&#46; 1 y 2</a>&#41; muestra la presencia de&#58; <span class="elsevierStyleItalic">1&#41;</span> Infiltrados linfoides densos&#44; inmunofenot&#237;picamente at&#237;picos&#44; sugestivos de proceso linfoproliferativo B de bajo grado&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">2&#41;</span> Glomerulonefritis mesangioproliferativa&#44; con escasos cambios exudativos&#44; sin dep&#243;sitos inmunes demostrables&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado el resultado de la misma y la presencia de gammapat&#237;a monoclonal IgM-kappa se consult&#243; con el servicio de hematolog&#237;a para valorar la presencia de un posible proceso linfoproliferativo cr&#243;nico que hubiera asociado una infiltraci&#243;n renal&#44; como origen m&#225;s probable del cuadro&#46; Se realiz&#243; una biopsia de cresta il&#237;aca con diagn&#243;stico de infiltrado linfoide mixto B y T maduro probablemente reactivo&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La evoluci&#243;n del paciente desde el punto de vista renal fue r&#225;pidamente favorable con prednisona oral y diur&#233;tico logrando la normalizaci&#243;n de la funci&#243;n renal &#40;1&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; y desaparici&#243;n de la proteinuria &#40;260<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#41; en 2 meses&#44; manteniendo no obstante el componente monoclonal IgM-kappa &#40;0&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#41;&#46; Tras 9 meses de seguimiento&#44; en revisiones por los servicios de nefrolog&#237;a y hematolog&#237;a&#44; permanece sin evidencia de progresi&#243;n del proceso linfoproliferativo con funci&#243;n renal normal y persistencia del componente monoclonal IgM-kappa &#40;0&#44;1-0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#41;&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso no hay datos &#40;cl&#237;nicos&#44; anal&#237;ticos y pruebas de imagen&#41; que hagan sospechar la presencia de un linfoma renal&#46; La biopsia fue sugerente de un proceso linfoproliferativo B de bajo grado junto con una glomerulonefritis mesangioproliferativa sin dep&#243;sitos inmunes demostrables&#46; En la literatura se describe la asociaci&#243;n de linfomas con m&#250;ltiples formas de glomerulonefritis&#58; GN membranosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#44; GN membranoproliferativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a> y GN de cambios m&#237;nimos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En muchos casos&#44; como en el nuestro&#44; la presentaci&#243;n cl&#237;nica viene determinada por la enfermedad renal asociada al proceso linfoproliferativo&#44; presentando proteinuria nefr&#243;tica con o sin insuficiencia renal asociada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Nuestro paciente comenz&#243; con un s&#237;ndrome nefr&#243;tico secundario a la presencia de una GN mesangioproliferativa y por ello el inicio del tratamiento con esteroides desde el mismo momento en que realizamos la biopsia renal y una respuesta favorable a estos determin&#243; la r&#225;pida recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal &#40;Cr 1&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; con desaparici&#243;n de la proteinuria &#40;260<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#41; en tan solo 2 meses de evoluci&#243;n&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras el resultado de la biopsia renal se consult&#243; con el servicio de hematolog&#237;a que descart&#243; la presencia de un proceso linfoproliferativo cr&#243;nico asociado y&#44; dada la ausencia de cl&#237;nica se decidi&#243; actitud expectante para ver evoluci&#243;n&#46; Tras 9 meses permanece asintom&#225;tico&#44; con funci&#243;n renal normal&#44; 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Información de la revista
Vol. 38. Núm. 1.enero - febrero 2018
Páginas 1-108
Vol. 38. Núm. 1.enero - febrero 2018
Páginas 1-108
Carta al Director
Open Access
Infiltración renal linfomatosa en paciente con síndrome nefrótico
Renal lymphomatous infiltration in patient with nefrotic syndrome
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Enoc Merino García
Autor para correspondencia
enocmerino@gmail.com

Autor para correspondencia.
, María Pilar Pérez del Barrio, Josefa Borrego Hinojosa, Francisco J. Borrego Utiel, María Carmen Sánchez Perales
Unidad de Gestión Clínica de Nefrología, Complejo Hospitalario de Jaén, Jaén, España
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Sr. Director:

Describimos el caso de una enfermedad renal asociada a un infiltrado linfoide de células B, sin enfermedad sistémica asociada y con presencia de componente monoclonal IgM-kappa.

La afectación renal asociada a neoplasias linfoplasmocitarias es un hecho conocido y considerado como no tan raro (14-34%, según sean biopsia pre mortem o post mortem) pero que frecuentemente no es diagnosticado por la ausencia de clínica y escasa realización de biopsias en estos pacientes1. Sin embargo la aparición de linfomas renales primarios de células B de bajo grado del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) se considera excepcional2. Estos tumores fueron descritos inicialmente por Isaacson y Wright3 a nivel del tracto gastrointestinal y posteriormente en tiroides, pulmón y glándulas salivales. Más recientemente se han descrito linfomas de células B tipo MALT procedentes de una gran variedad de localizaciones incluyendo el tracto urogenital, aunque como hemos referido su aparición es muy rara3. La presencia de una lesión glomerular asociada a neoplasias linfoplasmocitarias no es rara y podría ser el resultado directo del trastorno linfoplasmocitario a través del depósito de una paraproteína (amiloide) o del depósito de una inmunoglobulina monoclonal, o bien, su origen podría estar mediado por un mecanismo inmune dando lugar a glomerulonefritis (GN) membranoproliferativa, membranosa o de cambios mínimos4. Existen casos recogidos en la literatura de afectación renal aislada sin datos de enfermedad sistémica, malignidad hematológica o enfermedad autoinmune asociada y que en ocasiones asocian un componente monoclonal IgG o IgM-kappa en suero5.

Se trata de un varón de 71 años con antecedentes de hipertensión arterial de un año de evolución y hematoma subdural postraumático drenado 6 años antes, que ingresa por edemas. Ante la presencia de insuficiencia renal (Cr 2,5mg/dl) con patrón clínico y bioquímico de síndrome nefrótico (albúmina: 1,9g/dl; colesterol total: 315mg/dl; proteinuria: 6,6g/24h) con ecografía renal que muestra riñones de tamaño conservado se realiza biopsia renal. El resto de pruebas complementarias muestran una elevación de beta-2 microglobulina y LDH, proteinograma e inmunofijación con presencia de una gammapatía monoclonal IgM-kappa (componente monoclonal 0,2g/dl) con proteinuria de Bence-Jones negativa. Durante el ingreso presenta deterioro de función renal (Cr 3,8mg/dl) iniciando tratamiento con prednisona oral a dosis de 1,5mg/kg/día más diuréticos (furosemida y espironolactona) y ARA II para tratar de frenar la proteinuria.

La biopsia renal (figs. 1 y 2) muestra la presencia de: 1) Infiltrados linfoides densos, inmunofenotípicamente atípicos, sugestivos de proceso linfoproliferativo B de bajo grado, y 2) Glomerulonefritis mesangioproliferativa, con escasos cambios exudativos, sin depósitos inmunes demostrables.

Figura 1.

Características histológicas de los infiltrados linfoides que afectaban tanto al parénquima renal (A: H&E, ×10) como al tejido perirrenal (B: H&E, ×10). El infiltrado linfoide destruía el parénquima dejando aislados túbulos residuales con dudosas imágenes de lesión linfoepitelial (C: H&E, ×20). La celularidad era monomorfa, de pequeño tamaño, contorno nuclear irregular, con nucléolo poco evidente y sin actividad mitótica significativa (D: H&E, ×40).

(0.46MB).
Figura 2.

La población linfoide expresaba CD20 y bcl-2, con negatividad a CD10 y otros marcadores de serie linfoide B. (A-C: técnica inmunohistoquímica indicada en figura, ×20). En el parénquima renal conservado se observaba la presencia de glomérulos lobulados con incremento de la matriz y en menor medida celularidad mesangial con ocasionales imágenes de proliferación endocapilar (D: H&E, ×40; E: PAS-diastasa, ×40).

(0.76MB).

Dado el resultado de la misma y la presencia de gammapatía monoclonal IgM-kappa se consultó con el servicio de hematología para valorar la presencia de un posible proceso linfoproliferativo crónico que hubiera asociado una infiltración renal, como origen más probable del cuadro. Se realizó una biopsia de cresta ilíaca con diagnóstico de infiltrado linfoide mixto B y T maduro probablemente reactivo.

La evolución del paciente desde el punto de vista renal fue rápidamente favorable con prednisona oral y diurético logrando la normalización de la función renal (1,1mg/dl) y desaparición de la proteinuria (260mg/día) en 2 meses, manteniendo no obstante el componente monoclonal IgM-kappa (0,1g/dl). Tras 9 meses de seguimiento, en revisiones por los servicios de nefrología y hematología, permanece sin evidencia de progresión del proceso linfoproliferativo con función renal normal y persistencia del componente monoclonal IgM-kappa (0,1-0,2g/dl).

En nuestro caso no hay datos (clínicos, analíticos y pruebas de imagen) que hagan sospechar la presencia de un linfoma renal. La biopsia fue sugerente de un proceso linfoproliferativo B de bajo grado junto con una glomerulonefritis mesangioproliferativa sin depósitos inmunes demostrables. En la literatura se describe la asociación de linfomas con múltiples formas de glomerulonefritis: GN membranosa4, GN membranoproliferativa4,5 y GN de cambios mínimos4. En muchos casos, como en el nuestro, la presentación clínica viene determinada por la enfermedad renal asociada al proceso linfoproliferativo, presentando proteinuria nefrótica con o sin insuficiencia renal asociada5. Nuestro paciente comenzó con un síndrome nefrótico secundario a la presencia de una GN mesangioproliferativa y por ello el inicio del tratamiento con esteroides desde el mismo momento en que realizamos la biopsia renal y una respuesta favorable a estos determinó la rápida recuperación de la función renal (Cr 1,1mg/dl) con desaparición de la proteinuria (260mg/día) en tan solo 2 meses de evolución.

Tras el resultado de la biopsia renal se consultó con el servicio de hematología que descartó la presencia de un proceso linfoproliferativo crónico asociado y, dada la ausencia de clínica se decidió actitud expectante para ver evolución. Tras 9 meses permanece asintomático, con función renal normal, sin proteinuria, manteniéndose el componente monoclonal IgM-kappa. Aunque el diagnóstico inicial hizo pensar en un mal pronóstico a corto plazo, la ausencia de afectación sistémica parece haber determinado una evolución favorable.

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