Sr Director:

La hiponatremia es el trastorno hidroelectrolítico más prevalente en la práctica clínica habitual (1). El síndrome pierde sal cerebral (SPC) es una causa infrecuente de hiponatremia. Presentamos el caso de un varón con meningitis bacteriana que desarrolló una hiponatremia secundaria a un SPC.

CASO CLINICO

Varón de 21 años, sin antecedentes personales relevantes, que ingresó en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con el diagnóstico de meningitis meningocócica asociada a sepsis con fracaso multiorgánico que precisó ventilación mecánica, soporte hemodinámico con dopamina, tratamiento con proteína C activada recombinante humana y anticomiciales por foco irritativo secundario. Se inició tratamiento empírico con ampicilina, cefotaxima, vancomicina y dexametasona, dejando únicamente cefotaxima tras aislar el germen responsable (Neisseria Meningitidis) y conocer el resultado del antibiograma. La creatinina sérica (Cr p) al ingreso en UCI fue de 3.2 mg/dl y, dos días después, se había normalizado (Cr p 0.9 mg/dl). Tras estabilizar hemodinámicamente al paciente, controlar la función renal y recuperar la respiración espontánea el paciente fue trasladado a planta.

Durante los últimos días de su estancia en UCI se objetivó un descenso progresivo de la natremia (ver tabla 1) asociado a poliuria de 4-5 litros al día, con niveles séricos de hormona antidiurética (ADH) normales y elevados de péptido natriurético cerebral (pro-BNP). La adecuada reposición de volumen intravenoso con suero fisiológico según las pérdidas urinarias de sodio, permitió la normalización de la natremia y un estado de euvolemia (tabla 1).

DISCUSION

En pacientes con enfermedades del sistema nervioso central la hiponatremia no tiene por qué asociarse necesariamente a un síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) sino que puede ser secundaria a un SPC (2, 3). La hemorragia subaracnoidea es la causa más frecuente de SPC, aunque también se ha descrito asociado a meningitis de origen infeccioso. Describimos un nuevo caso de SPC en un adulto joven tras la resolución de una meningitis bacteriana.

Para el diagnóstico de SPC se requiere la presencia de una natriuresis inapropiada para los niveles circulantes de sodio y depleción de volumen (4). Su sospecha diagnóstica es fundamental para el control de la hiponatremia ya que su tratamiento es completamente diferente al del SIADH. Mientras que la reposición de volumen y sodio es fundamental en el SPC, el SIADH responde a la restricción hídrica (5). En el presente caso el SPC se sospechó por la presencia de poliuria asociada a hiponatremia y natriuresis elevada. La elevación de la concentración sérica de pro-BNP confirmó el diagnóstico de SPC. El incremento de los valores séricos de pro-BNP secundario al proceso inflamatorio del sistema nervioso central podría estar relacionado con la natriuresis inapropiadamente elevada.

En resumen la aparición de una hiponatremia junto a una natriuresis aumentada y depleción de volumen, en pacientes afectos de enfermedades del sistema nervioso central nos debería hacer sospechar la posibilidad de un SPC.