Sr. Director: La acidosis tubular renal (ATR) se define como la incapacidad del tubulo renal de acidificar la orina independientemente de cualquier reducción en el índice de filtración glomerular. Un subtipo es la ATR tipo I o distal que se caracteriza por la alteración en la secreción de hidrogeniones (H+) en el tubulo contorneado distal. Este defecto puede ser hereditario o adquirido y resulta en la retención de H+, con la consiguiente disminución del bicarbonato plasmático y una orina alcalina1, 2. Las causas más comunes de ATR I son la diabetes mellitus, el sindrome de Sjögren, el mieloma múltiple, la amiloidosis primaria, la sarcoidosis, el transplante renal, la uropatía obstructiva, la enfermedad de células falciformes, los trastornos del metabolismo del calcio, y ciertas drogas 1, 2.

La hormona tiroidea incrementa las bombas celulares de membrana ATPasa Na+, K+ 3. En el hipotiroidismo, el contenido y el funcionamiento de estas bombas se ve reducido, lo que lleva a una disminución en la eliminación de H+ exacerbando el estado acidótico producido por la ATR. La hipocalemia en el paciente hipotiroideo es causada por la ATR tipo I 3-6.

Presentamos dos pacientes con hipocalemia, debida a acidosis tubular renal secundaria a tiroiditis de Hashimoto. Sugerimos que está asociación es mediada por mecanismos autoinmunes.

Paciente 1: Mujer de 29 años con debilidad muscular progresiva y cuadriplejía, acidosis metabólica hiperclorémica con anion gap normal e hipocalemia severa, la cual corrige con potasio endovenoso mejorando clínicamente; se hace diagnóstico de ATR tipo I, con altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa (100 U/ml) y una hormona estimulante del tiroides (TSH) >100 mU/ml. A pesar de la apropiada administración de alcalis, el estado ácido-base se corrigió cuando se normalizó la función tiroidea. Luego del tratamiento con levotiroxina y citrato de potasio la paciente permaneció asintomática durante los últimos 8 años.

Paciente 2: Mujer de 30 años con retraso del crecimiento por ATR tipo I de diagnóstico en la adolescencia es admitida por fractura de cadera espóntanea. La paciente refería astenia marcada, debilidad (cuadriparesia) y calambres musculares de dos años de evolución. Laboratorio: TSH >100 mU/ml, altos títulos de anticuerpos antiperoxidasa 300 U/ml y baja concentración de tiroxina libre (tabla). Se comenzó tratamiento con levotiroxina 150 mg/día y citrato de calcio. La densitometría mostró osteoporosis severa. Luego de 7 años de reemplazo hormonal la paciente no ha recaído.

Así como la tiroiditis de Hashimoto es una entidad autoimmune, también se ha relacionado a la ART tipo I con la autoinmunidad 6-8. En este contexto los anticuerpos contra las células de los túbulos colectores podrían jugar un rol destacado, afectando el estado ácido-base y el balance de potasio. Estos son los primeros casos descriptos en la literatura de parálisis hipocalemica debidos a una ATR tipo I como forma de presentación de una tiroiditis de Hashimoto.

Considerando que la tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo con una prevalencia del 1%, la ATR tipo I podría ser una condición asociada subdiagnosticada con grados variables de expresividad clínica.