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Vol. 35. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2015
Páginas 517-602
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Vol. 35. Núm. 6.Noviembre - Diciembre 2015
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Carta al Director: Comentarios breves sobre casos clínicos
DOI: 10.1016/j.nefro.2015.09.012
Open Access
Esclerosis peritoneal encapsulante: revisión de 3 casos
Encapsulating peritoneal sclerosis: A review of 3 cases
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Carmen Merino Bueno
Autor para correspondencia
jesastur@hotmail.com
jesastur@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Laura del Rio García, J. Joaquín Bande Fernández, Raúl García, Carlos Hidalgo Ordoñez, Carmen Rodríguez-Suárez, J. Emilio Sánchez-Álvarez
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo, Asturias, España
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Sr. Director:

La esclerosis peritoneal encapsulante (EPE) es una complicación poco frecuente, pero grave, que puede aparecer en los pacientes en diálisis peritoneal (DP). A continuación describimos los 3 casos diagnosticados en nuestro centro durante un periodo de 20 años:

Caso 1

Mujer con síndrome de Laurence-Moon-Biedl. Inició hemodiálisis (HD) a los 11 años. Recibió su primer trasplante renal al año siguiente, que fracasó por trombosis venosa del injerto. Fue derivada a DP por dificultades de acceso vascular 2 años después. Sufrió varias peritonitis e hiperparatiroidismo grave. Inicialmente, su peritoneo era medio-alto transportador. Tras 12 años en técnica, sufrió nueva peritonitis con infección de túnel y eventración peritoneal por el orificio del catéter. En la radiografías se apreció esclerosis y calcificación del peritoneo, comprimiendo vísceras abdominales. Se trató con antibióticos, retirada del catéter y transferencia a HD. Posteriormente, presentó isquemia aguda en miembro inferior derecho, por obstrucción femoropoplítea. La situación clínica de la paciente desestimó tratamiento quirúrgico y falleció poco después.

Caso 2

Varón diagnosticado de glomerulonefritis rápidamente progresiva con anticuerpos antimembrana basal glomerular, tratado con esteroides, ciclofosfamida y plasmaféresis sin resultados. Durante los 5 años que permaneció en DP sufrió 10 peritonitis, 8 por Staphilococcus aureus. La última fue por Candida albicans; por ello se retiró el catéter y se transfirió a HD.

Era un transportador medio-alto inicialmente, transformándose en alto transportador. Seis meses después presentó dolor abdominal y efecto masa en hipogastrio. En la TAC (fig. 1) apareció engrosamiento peritoneal, colección líquida pélvica con septos que englobaba asas, y una gran dilatación gástrica e intestinal. El paciente desestimó el tratamiento quirúrgico, necesitó varios ingresos por oclusión intestinal, sufrió progresivo deterioro del estado general y falleció poco después.

Figura 1.

Imagen de la TAC: engrosamiento peritoneal, asociada a una colección líquida pélvica con septos en su interior con niveles hidroaéreos.

(0,1MB).
Caso 3

Varón con hialinosis segmentaria focal sin respuesta a esteroides, ciclofosfamida y vincristina. Comenzó DP en 1990. Durante los siguientes 11 años recibió 3 trasplantes renales, con un tiempo total fuera de diálisis de 5 años. Fue paratiroidectomizado por hiperparatiroidismo grave.

El transporte peritoneal se mantuvo como medio-alto con tendencia al alza. Con el tiempo se redujo la ultrafiltración y aumentaron las necesidades osmóticas de las soluciones. Medimos CA-125 en efluente en diferentes momentos, encontrándose un progresivo descenso. Sufrió 12 peritonitis, todas por gérmenes Gram positivos. Se insistió al paciente de la necesidad de ser transferido a HD, circunstancia que trataba de evitar; finalmente inició HD en 2011.

Seis meses después, el paciente ingresó por dolor y distensión abdominal. Una TAC abdominal (fig. 2A) evidenció dilatación gástrica y duodenal con líquido libre loculado, y asas edematosas. Se obtuvo una biopsia del peritoneo: proliferación de pequeños vasos, celularidad inflamatoria y fibrosis (fig. 2B). Se diagnosticó de EPE, comenzando tratamiento con prednisona y tamoxifeno. Tras 6 meses la colección había disminuido de tamaño, no observándose dilatación de asas. El paciente no sufrió más complicaciones. Se encuentra en HD y continúa tratamiento con tamoxifeno.

Figura 2.

A) Imagen de la TAC: dilatación gástrica y duodenal con importante cantidad de líquido libre loculado intraabdominal, con desplazamiento de asas de intestino delgado. B) Biopsia peritoneal; tinción con hematoxilina-eosina y técnicas de inmunohistoquímica.

(0,32MB).
Discusión

La incidencia de EPE en nuestra Unidad es del 0.47%, menor que otras series que la sitúan entre 0.7–7.3%1–3. Es una complicación infrecuente pero grave, con una elevada mortalidad (dos de nuestros pacientes fallecieron). Su patogenia no está aclarada, postulándose que la inflamación constante del peritoneo en contacto con glucosa y los productos de degradación de la glucosa, aumentan la permeabilidad peritoneal a sustancias como la fibrina, promoviendo fibrosis; además, cuando existe un segundo estímulo como las peritonitis, cirugía abdominal, bioincompatibilidad de las soluciones, o el largo tiempo en DP4–7 entre otras, se acelera el proceso o se desencadena la EPE.2 Algunos de ellos han estado claramente implicados en el desarrollo de EPE en nuestros pacientes.

Finalmente, tanto el cese de los lavados y la acumulación de factores profibróticos8 como el uso de anticalcineurínicos, condicionan incremento en la formación de fibrosis.9

La clínica de la EPE consiste en síntomas y signos de obstrucción intestinal1.10 En la radiología se observa la imagen del “cocoon” (atrapamiento de asas por la fibrosis), adherencias, niveles hidroaéreos y calcificaciones peritoneales. El diagnóstico definitivo es histológico: pérdida del mesotelio y engrosamiento del peritoneo con abundante fibrina, infiltrado inflamatorio, angiogénesis capilar y calcificación.10

No disponemos de marcadores bioquímicos ni pruebas radiológicas que permitan identificar a los pacientes con riesgo de EPE. Se ha sugerido que niveles bajos de CA-125 y elevados de IL-6 en el efluente peritoneal pudieran predecir su desarrollo.11 En nuestro tercer paciente vimos un descenso progresivo durante su paso por DP.

La prevención es el pilar básico del tratamiento, con un tratamiento enérgico y precoz de las peritonitis, el uso de soluciones biocompatibles y la detección precoz. Para controlar la inflamación se usan inmunosupresores, fundamentalmente corticoides y tamoxifeno, por su acción antifibrótica. En fases avanzadas, la cirugía, libera las adherencias y desbrida las asas encapsuladas, aunque si bien revierte la obstrucción intestinal, no detiene el deterioro del peritoneo.4

Bibliografía
[1]
J. Rottembourg, B. Issad, P. Langlois, R. Tranbaloc, A. Adamou, F. DeGroc, et al.
Loss of ultrafiltration and sclerosing encapsulating peritonitis during CAPD: Evaluation of the potential risk factors.
Adv Perit Dial, 1 (1985), pp. 109-117
[2]
Y. Nomoto, Y. Kawaguchi, H. Kubo, H. Hirano, S. Sakai, K. Kurokawa.
Sclerosing encapsulating peritonitis in patients undergoing continuous ambulatory peritoneal dialysis: A report of the Japanese Sclerosing Encapsulating Peritonitis Study Group.
Am J Kidney Dis, 28 (1996), pp. 420-427
[3]
R.J. Rigby, C.M. Hawley.
Sclerosing peritonitis: The experience in Australia.
Nephrol Dial Transplant, 13 (1998), pp. 154-159
[4]
H. Kawanishi, Y. Kawaguchi, H. Fukui, S. Hara, A. Imada, H. Kubo, et al.
Encapsulating peritoneal sclerosis in Japan: A prospective, controlled, multicenter study.
Am J Kidney Dis, 44 (2004), pp. 729-737
[5]
I.E. Afthentopoulos, P. Passadakis, D.G. Oreopoulos, J. Bargman.
Sclerosing peritonitis in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients: One center's experience and review of the literature.
Adv Ren Replace Ther, 5 (1998), pp. 157-167
[6]
M. Moriishi, H. Kawanishi, S. Tsuchiya.
Impact on peritoneal membrane of use of icodextrin-based dialysis solution in peritoneal dialysis patients.
Adv Perit Dial, 22 (2006), pp. 24-28
[7]
A.M. Habib, E. Preston, A. Davenport.
Risk factors for developing encapsulatin peritoneal sclerosis in the icodextrin era of peritoneal dialysis prescription.
Nephrol Dial Transplant, 25 (2010), pp. 1633-1638
[8]
M.R. Korte, S.M. Habbid, H. Lingsmac, W. Weimar, M.G. Betjes.
Posttrasplantation encapsulating peritoneal sclerosis contributes significantly to mortality after kidney transplantation.
Am J Transplant, 11 (2011), pp. 599-605
[9]
A. Khanna, M. Plummer, C. Bromberek, B. Bresnahan, S. Hariharan.
Expression of TGF-beta and fibrogenic genes in transplant recipients with tacrolimus and cyclosporine nephrotoxicity.
Kidney Int, 62 (2002), pp. 2257-2263
[10]
H. Nakamoto.
Encapsulating peritoneal sclerosis: A clinician's approach to diagnosis and medical treatment.
Perit Dial Int, 25 (2005), pp. S30-S36
[11]
D.E. Sampimon, M. Korte, D. Barreto, A. Vlijm, R. de Waart, D.G. Struijk, et al.
Early diagnostic Markers for encapsulating peritoneal sclerosis: a case-control study.
Perit Dial Int, 30 (2010), pp. 163-169
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