Varón de 22 años con cuadriplejía por lesión medular, que fue remitido a nuestra consulta por crisis hipertensiva (250/150mmHg) asociado a cefalea, rubor, sudoración, bradicardia y somnolencia. Como antecedentes personales presentaba tetraplejía tras traumatismo craneoencefálico y trauma vertebromedular cervical con fractura de C5 y artrodesis cervical 2 años antes. Esto suponía una lesión medular completa C5 motor y C4 sensitivo. El paciente es dependiente para las actividades de la vida diaria, requiriendo sondaje vesical intermitente. A la exploración consciente y orientado, eupneico en reposo con normal coloración de piel y mucosas. Tonos cardíacos rítmicos a 600lpm sin soplos ni extratonos audibles. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando y depresible, sin masas ni organomegalias palpables, ausencia de soplos en abdomen. Miembros inferiores con pulsos pedios presentes y simétricos. No edemas. Resumen del estudio complementario: Analíticas: Hemograma: hemoglobina 13,2g/dl; hematocrito 37,1%; leucocitos 7.200; plaquetas 307.000. Bioquímica: glucosa 65mg/dl; urea 37mg/dl; creatinina 0,63mg/dl; FG>60ml/min/MDRD4; colesterol 140mg/dl; LDL 73mg/dl; TG 60mg/dl; AST 28/ALT 36/GGT 29U/l; sodio 140mEq/l; potasio 4,7mEq/l; calcio 9,4mg/dl; 4,3mg/dl; sistemático de orina y sedimento sin alteraciones. Orina de 24h: sodio 262mEq/24h; ClCr 187,9ml/min; proteínas 198mg/24h; albúmina 15,6mg/24h. Estudio endocrino-hormonal: TSH 3,3mcUI/ml; cortisol 13,2μg/dl; cortisol libre en orina de 24h 41,8 μg/24h; catecolaminas y metanefrinas en orina normales. Pruebas de imagen: el ecocardiograma mostraba un VI no dilatado ni hipertrófico, con función sistólica conservada y sin alteraciones segmentarias de la contractilidad. Cavidades derechas no dilatadas. No anomalías valvulares. No derrame pericárdico. El fondo de ojo no presentó alteraciones. Radiografía de tórax: sin alteraciones. Ecografía renal: dentro de la normalidad. Se realizó monitorización ambulatoria de la presión arterial (PA) durante 24h con resultado: PA promedio durante la vigilia 125/86mmHg con un ritmo cardíaco promedio de 75PSP. La PA promedio durante el sueño fue de 144/74mmHg con un ritmo promedio durante el sueño de 80PSP. El cambio entre la PA promedio durante la vigilia y el sueño fue de 19/6mmHg (15/9%). El cambio entre el ritmo cardíaco promedio entre la vigilia y el sueño fue de 5BPM (7%). Analizando los resultados horarios se objetivan cifras elevadas 150/97 a las 21:40; 158/84, 154/72, 166/95mmHg a partir de las 4-5am. Destaca que las elevaciones de la presión arterial coinciden con momentos previos al sondaje vesical cuando presenta máxima repleción de la vejiga urinaria. El paciente comenta que a las 5-6am, aproximadamente, suele presentar episodios de sudoración y cefalea que le despiertan y desaparecen tras el sondaje vesical (fig. 1). La primera sospecha fue la disreflexia autonómica (DA), otras posibles causas valoradas fueron la hipertensión arterial esencial (el AMPA aportado y el resultado del Holter no mostró PA elevada de forma continua), el feocromocitoma (catecolaminas y metanefrinas dentro de la normalidad), cefalea migrañosa (solo refería cefalea coincidiendo con las crisis de HTA) y la presencia de tumoración cerebral (el fondo de ojo fue normal; no obstante no se realizaron pruebas de imagen que de forma fehaciente puedan descartarlo). Creemos, por tanto, que se trata de un caso de DA en un paciente con lesión medular, probablemente provocado por la estimulación vesical y como consecuencia de la misma la elevación de la hipertensión arterial. La DA es un síndrome agudo por excesiva e incontrolada respuesta simpática que se produce en pacientes con lesiones raquimedulares1–3. Suele presentarse después de pasar la etapa de shock medular que afecta entre el 48 y 90% de las personas con lesiones medulares a nivel o por encima de T6. En cuanto a su fisiopatología, su mecanismo parece claro ya que por la alteración del control neurológico del trauma raquimedular se pierde la modulación simpática de los impulsos que viajan desde la zona vesical a través de la médula espinal hasta el cerebro. En pacientes con lesiones por encima de T6 los reflejos aferentes en la médula estimulan una respuesta simpática, originada en la columna de células intermedio-laterales que todavía permanecen en funcionamiento a pesar de la lesión medular, asociado a un inadecuado control supraespinal debido a que el estímulo parasimpático no puede descender a través de la médula lesionada, produciendo una respuesta significativa que incluye: hipertensión como respuesta simpática; bradicardia, sudoración, piloerección y cefalea por encima de la lesión medular como respuesta parasimpática4,5. El tratamiento no farmacológico es la primera y principal medida a realizar para poder tratar una crisis de DA. Los cambios posturales, pasando al paciente a decúbito supino, así como eliminar prendas opresivas que perpetúen el estímulo, facilita el descenso de la presión arterial. La búsqueda de la causa desencadenante y su eliminación es crucial para controlar el cuadro, ha de estar dirigida inicialmente a descartar su origen en vejiga y recto, quienes son los órganos responsables de su inicio en más del 80% de las crisis6. Se debe comprobar que la sonda vesical es permeable, que no ocasiona heridas, que no produce dolor al cambiarla, etc. Una vez que se ha revisado el tracto urinario y el paciente continúa sintomático, se debe pensar en la segunda causa más frecuente que ocasiona crisis hipertensiva, es decir, los estímulos procedentes del tracto gastrointestinal, como el estreñimiento por impactación fecal7,8. Otras causas, aunque menos frecuentes, son los estímulos cutáneos, la menstruación, los traumas, etc. (tabla 1). Cuando no conseguimos eliminar la causa desencadenante del cuadro se iniciará tratamiento farmacológico con medicación de acción rápida por vía oral. El nifedipino y los nitritos son los medicamentos más comúnmente empleados. Los alfa-bloqueantes (fenoxibenzamina) y alfa-agonistas (clonidina) son fármacos también con efectividad en la crisis de DA, otros medicamentos que se han empleado son la hidralazina, y en casos necesarios, bajo monitorización, nitroprusiato sódico por vía intravenosa En algunos estudios se ha aconsejado el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina como segunda opción. Finalmente, como profilaxis y, por tanto, como tratamiento de base de dichas crisis en pacientes con episodios recurrentes que no pueden ser evitados se pueden utilizar los alfa-bloqueantes como la doxazosina9,10. La DA es una de las complicaciones específicas de las personas con una lesión medular que puede conllevar un riesgo vital, por lo que debe ser conocida y sospechada la presencia de crisis hipertensiva en este grupo de pacientes. Su manejo se centrará en detectar y evitar la causa desencadenante de la crisis hipertensiva.

Figura 1.

Monitorización ambulatoria de la presión arterial.

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