Describimos el caso de un paciente con fracaso renal agudo y anemia hemolítica en el contexto de una hipertensión arterial (HTA) maligna secundaria en un varón consumidor de anabolizantes.
LaHTA maligna es un proceso caracterizado por elevación marcada de cifras de tensión arterial (TA) (sistólica>180-190mmHg y diastólica>120-130mmHg), retinopatía hipertensiva grado iii-iv y alteración de la función renal1,2. Frecuentemente se acompaña de anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos en sangre periférica) con LDH elevada, haptoglobina indetectable, reticulocitosis, trombocitopenia y coombs negativo. Puede aparecer proteinuria y micro- o macrohematuria. El estudio inmunológico suele ser negativo y es útil para descartar conectivopatías. Es frecuente la aparición de lesión en otros órganos diana como insuficiencia cardiaca izquierda y encefalopatía hipertensiva, por lo que es necesario realizar electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiograma y escáner cerebral, respectivamente3.
Por otro lado, el uso de esteroides anabólicos ha alcanzado proporciones alarmantes en las últimas décadas. Aunque sus efectos sobre el funcionamiento renal son poco comunes, se han documentado algunos casos en los que la combinación con suplementos de creatina han provocado daño renal. Es conocido el efecto de los anabolizantes sobre la hipernatremia, acompañado de aumento de excreción urinaria de potasio e hidrogeniones, con la consecuente alcalosis hipocaliémica4,5.
Se trata de una varón de 37 años, hipertenso conocido desde hace 10 años, sin tratamiento, que practica habitualmente culturismo y consume anabolizantes vía intramuscular (testosterona y estanozolol), toma hormona de crecimiento, creatina pura por vía oral y cuyo hábito dietético es rico en proteínas. Acude a Urgencias por cuadro de malestar general, náuseas, cefalea y visión borrosa de una semana de evolución. Se detectan cifras de TA elevadas (250/180mmHg) y fracaso renal agudo severo. En las pruebas complementarias destacaba presencia de anemia y trombocitopenia (hemoglobina 9,9g/dl, hematocrito 28,4%, plaquetas 91.000/mm3) junto al mencionado fracaso renal (urea 246mg/dl, creatinina 23,5mg/dl). El estudio inmunológico fue negativo (salvo ligero descenso de fracción C3 y C4), con proteinuria de 1,7 g/24 h con oligoalbuminuria de 491mg/l. El frotis de sangre periférica mostró presencia de trombocitopenia real y esquistocitosis (2,1%). La gasometría venosa era normal y las cifras de potasio se encontraban en el límite inferior de la normalidad (por el probable efecto de los anabolizantes). Ante la anemia hemolítica con trombocitopenia leve y esquistocitos en frotis, el cuadro fue orientado como una anemia hemolítica microangiopática. Se realizó TAC craneal (para descartar daño cerebral secundario a HTA), que mostraba imagen puntiforme en el núcleo caudado, poco compatible con lesión hemorrágica aguda.
A pesar de tratamiento hipotensor intravenoso (labetalol y nitritos) mantuvo cifras elevadas de TA, por lo que se decidió ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos con inicio urgente de hemodiálisis aguda y plasmaféresis, simultáneas. Se practicó fondo de ojo, con resultado compatible con retinopatía hipertensiva de grado iv. La ecografía renal evidenció unos riñones desestructurados con mala diferenciación córtico-medular y una asimetría evidente. La angio-TAC (fig. 1) permitió descartar una estenosis de arteria renal izquierda, pero puso de manifiesto un aneurisma en dicha arteria de 2cm de diámetro con pared calcificada y trombosada. El ECG mostraba signos de hipertrofia ventricular izquierda y sobrecarga diastólica y la ecocardiografía, una hipertrofia concéntrica severa de VI con función sistólica conservada.
Desde el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos y de manera simultánea a la administración de nitritos y labetalol iv, se inició tratamiento oral con IECA (enalapril 20mg/12h). A las 24 h de su hospitalización comenzó una mejoría clínica progresiva con estabilización de las cifras de TA y recuperación del número de plaquetas, lo que permitió suspender la medicación hipotensora iv y la plasmaféresis tras 4 sesiones. Se realizó biopsia renal (fig. 2), de la que se obtuvo escaso material, principalmente médula, sin corteza, debido a la dificultad en la realización técnica por la gran masa muscular. Se observaron datos de nefropatía intersticial crónica y, a nivel de pequeño vaso, datos sugerentes de HTA maligna. Ante unos criterios clínicos evidentes y los hallazgos del fondo de ojo e histológicos tan sugerentes, el caso fue orientado como una HTA maligna acelerada, sin poder descartar glomerulopatía asociada debido a la falta de glomérulos en la muestra renal.
A) Signos histológicos claros de nefropatía intersticial crónica caracterizada por dilatación tubular rica en material de aspecto coloide que ofrece la imagen típica de «tiroidización renal». B) En pequeños vasos y en región medular, se observa proliferación miointimal con oclusión de su luz e inicio de proliferación de la capa media con formación incipiente en «capas de cebolla».
El tratamiento de la HTA maligna debe ser instaurado con urgencia e, inicialmente, puede ser necesario el uso de fármacos por vía parenteral: labetalol, nitroprusiato sódico en combinación con vía oral: IECA/ARA II, vasodilatadores como los antagonistas del calcio y otros más potentes como el minoxidil asociado a betabloqueantes y diuréticos de asa. Aproximadamente un 20% precisan de técnicas dialíticas6,7. En nuestro caso, el mal control de la HTA de larga evolución, junto con el consumo de sustancias anabolizantes y la realización de un ejercicio intenso de tipo anaerobio, ha podido precipitar el desarrollo de una HTA maligna. Dicha entidad requiere una actitud terapéutica inmediata para evitar el desarrollo de las numerosas complicaciones que condicionan una mortalidad, a pesar del tratamiento hipotensor, de un 25% a los 5 años.
