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Información de la revista
Vol. 42. Núm. 6.noviembre - diciembre 2022
Páginas 621-740
Vol. 42. Núm. 6.noviembre - diciembre 2022
Páginas 621-740
Carta al Director
Open Access
Concentración de hemoglobina reticulocitaria y ferroterapia en la ERC
Reticulocyte hemoglobin content and iron therapy in CKD
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Javier Deiraa,
Autor para correspondencia
javierlorenzo.deira@salud-juntaex.es

Autor para correspondencia.
, Cristina García de la Vegaa, Elena Davína, María José Arcosb
a Servicio de Nefrología, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España
b Servicio de Hematología, Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, España
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Sr. Director:

Hemos leído con mucho interés la revisión “Ferroterapia en el manejo de la anemia en la enfermedad renal crónica no diálisis: perspectiva del grupo de anemia de la S.E.N1. En ella, los autores nos ponen al día sobre el manejo del déficit de hierro en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC).

Queda bien reflejado que el diagnóstico y tratamiento del déficit absoluto de hierro es sencillo, y que existe un amplio consenso al respecto1–3. Con el déficit funcional de hierro no ocurre lo mismo. En esta situación clínica, producida en la mayoría de las ocasiones por inflamación, existe un aumento de la síntesis de la hepcidina (debido a la IL-6) a nivel hepático4. La hepcidina bloquea la ferroportina, único canal celular existente para la exportación del hierro celular al torrente circulatorio, lo que disminuye la adecuada disponibilidad del mismo en la médula ósea. Esto conduce a una deficiente síntesis de hemoglobina en los reticulocitos5. A diferencia de la hemoglobina corpuscular media cuyo valor disminuye después de varias semanas, el déficit medular de hierro puede estimarse en unos pocos días, a partir del contenido de hemoglobina del reticulocito (CHr)5. Por ello, todas las guías recomiendan el porcentaje hematíes hipocromos o la CHr como los mejores parámetros de laboratorio para el diagnóstico del déficit funcional de hierro (1B)6–8.

Incomprensiblemente, los autores1 nos dicen que debemos seguir utilizando los marcadores clásicos (ferritina sérica y saturación de transferrina-SAT-) aludiendo a que los nuevos marcadores son menos accesibles, más caros y poco fiables. No podemos trasmitir este concepto, puesto que con la introducción generalizada de los contadores automatizados de células, la mayoría de laboratorios actualmente pueden medir el número, volumen y también la CHr, y detectar así precozmente un déficit de hierro6. Además, las marcadores eritrocitarios no solo no son caros, sino que son la opción más rentable cuando se comparan las distintas pruebas que valoran el DFI y su respuesta al tratamiento, tanto en pacientes con ERC en hemodiálisis como en pacientes no sometidos a hemodiálisis8. Por último, estos marcadores son muy fiables. Mast et al.9 comprobaron, en pacientes sometidos a examen de médula ósea por otros motivos, que tienen un valor predictivo para el déficit de hierro superior a los parámetros clásicos (ferritina sérica o TSAT). Nosotros también hemos comprobado la excelente correlación que existe entre la CHr y los marcadores clásicos10, por ello creemos que hoy por hoy son accesibles, rentables y muy fiables, y se debe aconsejar su uso, tal y como recomiendan las guías6–8.

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