Sr. Director
El hiperparatiroidismo (HPT) secundario es una complicación frecuente en la insuficiencia renal crónica (IRC). Sin embargo, en la actualidad es poco habitual encontrar lesiones del tipo del tumor pardo, ya que se intenta corregir las alteraciones fosfocálcicas en etapas tempranas de la uremia. Presentamos, por su particular localización maxilar, el caso de una enferma en hemodiálisis, portadora de un tumor pardo en el paladar duro.
Mujer, 40 años, IRC secundaria a agenesia renal y pielonefritis crónica, en diálisis durante 7 años que desarrolló HPT severo (PTH >2500 pg/dl, hiperfosfatemia persistente, calcemia normal-alta, fosfatasa alcalina 3360 mg/dl, anemia sintomática con alto requerimiento de eritropoyetina ( Hto 19% Hb 6,2 gr/dl).
Por presencia de dolor y trastornos en la masticación, se diagnosticó una tumoración en paladar. Una tomografía de cráneo mostró imágenes de tipo ¿sal y pimienta¿ en calota y una lesión maxilar redondeada, quística, de bordes lisos y con protrusión hacia las cavidades oral y nasal sugestiva de tumor pardo. Ante la imposibilidad de indicar tratamiento con vitamina D3, se efectuó una paratiroidectomía (Ptx) subtotal.
La paciente evolucionó en forma favorable luego de la cirugía, disminuyendo progresivamente los síntomas ocasionados por la masa y corrigiendo las alteraciones de laboratorio (PTH: 39. pg/ml, FAL: 446 mg/dl, Hto: 30% Hb: 9,6 gr/dl). El estudio tomográfico del cráneo (un año post Ptx) mostró mineralización de la lesión.
Las manifestaciones clínicas de la osteodistrofia renal son ampliamente conocidas en la práctica nefrológica diaria: dolor y fracturas patológicas, fibrosis de la médula ósea, calcificación de tejidos blandos, artropatía, miopatía, prurito e incluso deformidades óseas.(1) Sin embargo, el tumor pardo es una forma poco habitual de osteítis fibrosa quística, con una prevalencia del 1,5 % a 1,7% en el HPT secundario(hasta 3% a 4% en el HPT primario) (2-3-4-5). Se presenta como lesión uni o multifocal, localizada en costillas, pelvis, siendo la mandíbula la afección craneofacial más común (2-3). Es más raro el compromiso maxilar, descripto en algunas series con una frecuencia entre 4.5 % y 11.8% (6) así como de la base del cráneo (órbita y senos paranasales)(2) y columna vertebral (7) Otros huesos afectados son: fémur, tibia, húmero, clavícula y escápula.
Los tumores pardos pueden ser totalmente asintomáticos o comportarse como masas de lento crecimiento y producir síntomas neurológicos (diplopía por compresión de nervio óptico (5), paraplejía por compresión medular (7). Algunos autores sugieren efectuar estudios radiológicos completos al paciente portador de un tumor pardo, por la posibilidad de compromiso simultáneo de varios huesos. (3-4)
El diagnóstico diferencial de las lesiones maxilares de apariencia radiológica similar incluye patología tanto benigna como maligna. Las más frecuentes son quistes y tumores odontogénicos y lesiones no odontogénicas. Entre ellas, lesiones por células gigantes (granuloma regenerativo, tumor de células gigantes y tumor pardo) displasia fibrosa y tumores óseos (sarcoma, carcinoma metastásico). (2-8-9-10-11)
Histológicamente el tumor pardo es una lesión erosiva compuesta por fibroblastos y células gigantes multinucleadas, infiltrados hemorrágicos y depósitos de hemosiderina secundarios al alto recambio osteoclástico, responsables de su color marrón rojizo (¿brown tumor¿).
El tratamiento consiste en controlar el HPT, se sugiere efectuar Ptx para lograr la regresión parcial o total de las lesiones; algunos autores describen remisiones luego de altas dosis de vitamina D (Ptx médica).(12) El abordaje quirúrgico de la masa está indicado cuando origina síntomas que requieran urgente descompresión (3-5-7).
En resumen, presentamos un caso que ejemplifica que el incumplimiento de los objetivos en cuanto al manejo del metabolismo fosfocálcico y niveles de PTH, aún en esta década, puede ocasionar graves manifestaciones óseas en nuestros enfermos en diálisis.
BIBLIOGRAFIA
1- Jeren-Strujic B, Rozman B, Lambasa S, Jeren T, Markovic M, Raos V. Secondary hyperparathyroidism and brown tumor in dialized patients. Ren Fail 2001 Mar; 23(2): 279-286.
2- Takeshita T, Tanaka H, Harasawa A, Kaminaga T, Imamura T, Furui S. Brown tumor of the sphenoid sinus in a patient with secondary hyperparathyroidism: CT and MR imaging findings. Case Report. Radiat Med 2004 Jul-Aug; 22(4):265-268.
3- Peces R, Gil F, González F, Ablanedo P. Múltiples tumores pardos en una paciente con hiperparatiroidismo secundario grave. Nefrología 2002; 22(1):79-82
4- Morrone L, Ettorre G, Passavanti G, Tampoia M, Schiavone P, Coratelli P. Maxillary brown tumor in secondary hyperparathyroidism requiring urgent parathyroidectomy. Case Report. Nephrology 2001; 14 (5): 415-9.
5- Yilmazlar S, Arslaw E, Akso K, Tolunay S. Sellar-parasellar brown tumor. Case report and review of literature. Skull base 2004 Aug; 14(3):163-168.
6- Lessa M; Sakae F, Tsuji R, Arujo B. Brown tumor of the facial bones: case report and literature review. Ear Nosethroat J 2005; 84 (7):432-436
7- Masutani K, Katafuchi R, Uenoyama K, Saito S, Fujimi S, Hirakata H. Brown tumor of the thoracic spine in a patient on long-term hemodialysis. Clin Nephrol 2001 May; 55(5):419-423.
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11-Fernández Sanromán J, Badiola I, Costas López, A. Tumor pardo en la sínfisis mandibular como primera manifestación clínica de hiperparatiroidismo: diagnóstico y tratamiento. Med Oral Patol 2005; (10):169-172.
12- García M, Leanza H, Najún Zarazaga C, Barreneche M. Paratiroidectomía médica. Su eficacia en el tratamiento de un tumor pardo en el maxilar inferior. Medicina (B Aires) 1996; 56(1):59-62.
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