Sr. Director:
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) o polineuropatía desmielinizante (PND) aguda es una patología grave, a menudo fulminante, que en más de dos tercios de los casos presenta como antecedente una infección, generalmente por virus (citomegalovirus [CMV] o virus de Epstein-Barr). Presentamos el caso de un varón de 48 años, trasplantado renal en enero de 2007; serología CMV D/R positiva; inmunosupresión con esteroides, micofenolato y tacrolimus; evolución inicial con función retrasada del injerto, pero buena evolución posterior (creatinina al alta, 1,5 mg/dl).
En su evolución, presenta un rechazo agudo celular grado IIB de Banff, tratado con timoglobulina por presentar una reacción alérgica y bicitopenia, suspendiéndose el tratamiento, pero con mejoría de la función renal. A los cuatro días de recibir timoglobulina, presenta artromialgias y febrícula, progresando rápidamente a debilidad en miembros inferiores y paresia 4/5 en los cuatro miembros, disfonía y disfagia graves. Se mantuvo afebril y sin compromiso respiratorio. En la analítica, deterioro de la función renal con creatinina de 2,5 mg/dl. Pruebas complementarias: TAC cráneo sin alteraciones. Urocultivo negativo. PCR para CMV negativos. EMG: alteraciones compatibles con polineuropatía aguda desmielinizante motora. Valorado por Neurología, se diagnostica de cuadro compatible con SGB, iniciando tratamiento con inmunoglobulina policlonal IV a dosis de 2 g/kg y esteroides a dosis altas, desapareciendo la sintomatología a las 24 horas del tratamiento, aunque persistió con déficit motor leve durante varias semanas. Función renal al alta, Cr: 1,7 mg/dl.
Discusión
En una población inmunodeprimida, es lógico que el agente más frecuentemente comunicado haya sido el CMV2-4. La propia inmunosupresión constituye una alteración del equilibrio inmunológico. Esta alteración permite que queden libres clones de linfocitos capaces de generar una respuesta de autoagresión, al quedar inhibidos linfocitos T supresores. En nuestro paciente no se encontró ningún factor de riesgo habitualmente asociado con el desarrollo de dicha entidad. Existen circunstancias en las que proteínas anormales circulantes se han asociado a neuropatía (enfermedad de Waldenström, mieloma múltiple, síndrome POEMS). Es posible que la administración de timoglobulina cause una condición similar a una disproteinemia, a través de la formación de complejos inmunes (enfermedad del suero). Las células T y las neuronas tienen glucolípidos similares en la membrana, habiéndose asociado los anfígenos contra GM1 al HSGB. En la literatura, sólo hemos encontrado una referencia5 a una posible relación con el tratamiento con anticuerpos policlonales antilinfocitos. En este caso, la relación temporal y la clínica que presentó el paciente con la administración de ATG, así como la falta de otras causas, nos hace pensar en una posible relación entre el tratamiento con timoglobulina y la PND que le sigue, posiblemente asociada a una enfermedad del suero.
