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debilidad&#44; fiebre de 37&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C&#44; tos irritativa&#44; n&#225;useas y v&#243;mitos biliosos&#44; junto con p&#233;rdida ponderal de hasta 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso en 2 meses&#46; A la exploraci&#243;n resaltaba la p&#250;rpura cut&#225;nea y la hipoventilaci&#243;n bibasal&#44; atribuida a su fibrosis pulmonar&#46; Se confirm&#243;su estabilidad en un TACAR de control &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#44; sin adenopat&#237;as palpables&#46; Anal&#237;ticamente destacaba anemia aguda normoc&#237;tica normocr&#243;mica&#44; no hemol&#237;tica ni ferrop&#233;nica&#44; con proteinograma normal &#40;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl Hb&#41;&#44; creatinina 1&#44;07<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;aclaramiento 68<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;min&#41;&#44; proteinuria 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;0&#44;38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#41; y sedimento 20 H&#47;C &#40;56&#37; dismorfias&#41;&#46; Autoinmunidad habitual positiva &#40;ANA&#43;&#44;Ro&#43;&#44;La&#43;&#44;hipocomplementemia C4 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44;IgM y FR muy elevados&#41;&#46; Adem&#225;s de&#44; en la actualidad&#44; hipocomplementemia C3 66<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; descenso de IgG 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;previamente normal&#41; y crioglobulinas positivas&#46; Serolog&#237;a para hepatitis C&#44;B y para VIH&#44; negativa&#46; ANCA negativos&#46; Se realiz&#243; biopsia de piel informada como vasculitis leucocitocl&#225;stica de peque&#241;o vaso&#46; La biopsia renal de 28 glom&#233;rulos fue la que sigue&#58; glomerulomegalia&#44;esclerosis global en 3 glom&#233;rulos y&#44; en los restantes&#44; lesiones de isquemia-plegamiento de membrana basal&#44; hipercelularidad mesangial y endocapilar&#44; y ocasionales peque&#241;os trombos hialinos PAS<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>con c&#233;lulas inflamatorias en su interior CD68&#43;&#59;infiltrado intersticial mononuclear&#44; fibrosis leve y atrofia&#44; inflamaci&#243;n e isquemia tubular focal&#59;arteriolas con dep&#243;sito focal de sustancia hialina PAS&#43;y engrosamiento intimal en una inmunofluorescencia &#40;9 glom&#233;rulos&#47;1 esclerosado&#41;&#59; IgM&#43;en focos de c&#233;lulas inflamatorias intersticiales y alrededor de t&#250;bulos&#59;C3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#177;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>heterog&#233;neo mesangial y en paredes vasculares&#59;hibridaci&#243;n in situ Epstein-Barr negativa &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante tales hallazgos&#44; se diagnostic&#243; crioglobulinemia mixta asociada a SSp&#44; y se decidi&#243;tratamiento con rituximab 375<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#47;semana &#40;4 dosis&#41; y mantener azatioprina y prednisona a dosis habituales&#46; El resultado fue satisfactorio&#44; con descenso de linfocitos CD 20 a 0&#44;3&#37;&#44; normalizaci&#243;n de la anemia y del perfil renal &#40;sedimento&#44; aclaramiento&#41; y negativizaci&#243;n de crioglobulinas&#46; En la &#250;ltima revisi&#243;n &#40;25 meses posbiopsia&#41; persiste la estabilidad de la funci&#243;n renal y el porcentaje de linfos B CD 20&#44; pero presenta repositivizaci&#243;n de crioglobulinas en las &#250;ltimas 2 revisiones&#46; La actitud&#44; de momento&#44; es expectante&#44; con seguimiento cercano&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso&#44; llama la atenci&#243;n la escasa expresividad cl&#237;nica de la GN crioglobulin&#233;mica&#44; que atribuimos a un diagn&#243;stico clinicopatol&#243;gico precoz&#46; La indicaci&#243;n de la biopsia renal era relativa&#44; dada la levedad del cuadro cl&#237;nico-anal&#237;tico&#44; pero nos llev&#243; a su realizaci&#243;n la enfermedad de base de la paciente y la multivariedad de nefropat&#237;as asociadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>que&#44; 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En cuanto al tratamiento de mantenimiento&#44; no hay nada a&#250;n establecido&#46; Se ha descrito hasta un 40&#37; de recidivas&#44; pero en series con la mayor&#237;a de individuos VHC&#43; y sin analizar factores predictores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Se entiende que la reactivaci&#243;n del complemento&#44; de las crioglobulinas o de los CD 20 no es indicativa <span class="elsevierStyleItalic">per se</span> de un nuevo ciclo de terapia inmunosupresora&#44; pero s&#237;&#44; al menos&#44;de un seguimiento m&#225;s cercano en previsi&#243;n de brote cl&#237;nico&#44; que est&#225; siendo la actitud seguida en este caso&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información de la revista
Vol. 36. Núm. 4.julio - agosto 2016
Páginas 333-464
Vol. 36. Núm. 4.julio - agosto 2016
Páginas 333-464
Carta al Director
Open Access
Síndrome de Sjogren y nefropatía mixta. La importancia de la precocidad en la biopsia renal
Sjogren syndrom and mixed nephropathy. Significance of early kidney biopsy
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M. Adoración Martín-Gómeza,
Autor para correspondencia
doritamg@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Mercedes Caba Molinab, Gracia Cruz Caparrosc, Javier Muñoz Vicod, Mercedes Gómez Moralesb
a Unidad de Nefrología, Hospital de Poniente, El Ejido (Almería), España
b Servicio de Anatomía Patológica, Hospital San Cecilio, Granada, España
c Medicina Interna, Hospital de Poniente, El Ejido (Almería), España
d Inmunología hospital Torrecárdenas, Almería, España
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Sr. Director:

Presentamos el caso de una paciente de 76 años con síndrome de Sjogren primario (SSp), e insuficiencia renal aguda y sedimento activo leves. Como antecedentes, cabedestacar hipertensión bien controlada con 2 fármacos y SSp con afectación glandular (biopsia) y extraglandular (fibrosis pulmonar, púrpura cutánea corticodependiente, raynaud), en tratamiento con azatioprina, prednisona 5mg/día, bifosfonato, calcio-vitamina D, pentoxifilina, acetilcisteína, perindopril 4mg y amlodipino 5mg.

Ingresó en julio de 2013 por brote purpúrico en miembros inferiores, debilidad, fiebre de 37,8°C, tos irritativa, náuseas y vómitos biliosos, junto con pérdida ponderal de hasta 10kg de peso en 2 meses. A la exploración resaltaba la púrpura cutánea y la hipoventilación bibasal, atribuida a su fibrosis pulmonar. Se confirmósu estabilidad en un TACAR de control (fig. 1), sin adenopatías palpables. Analíticamente destacaba anemia aguda normocítica normocrómica, no hemolítica ni ferropénica, con proteinograma normal (9g/dl Hb), creatinina 1,07mg/dl (aclaramiento 68ml/min), proteinuria 200mg/dl (0,38g/24h) y sedimento 20 H/C (56% dismorfias). Autoinmunidad habitual positiva (ANA+,Ro+,La+,hipocomplementemia C4 1mg/dl,IgM y FR muy elevados). Además de, en la actualidad, hipocomplementemia C3 66mg/dl, descenso de IgG 600mg/dl (previamente normal) y crioglobulinas positivas. Serología para hepatitis C,B y para VIH, negativa. ANCA negativos. Se realizó biopsia de piel informada como vasculitis leucocitoclástica de pequeño vaso. La biopsia renal de 28 glomérulos fue la que sigue: glomerulomegalia,esclerosis global en 3 glomérulos y, en los restantes, lesiones de isquemia-plegamiento de membrana basal, hipercelularidad mesangial y endocapilar, y ocasionales pequeños trombos hialinos PAS+con células inflamatorias en su interior CD68+;infiltrado intersticial mononuclear, fibrosis leve y atrofia, inflamación e isquemia tubular focal;arteriolas con depósito focal de sustancia hialina PAS+y engrosamiento intimal en una inmunofluorescencia (9 glomérulos/1 esclerosado); IgM+en focos de células inflamatorias intersticiales y alrededor de túbulos;C3±heterogéneo mesangial y en paredes vasculares;hibridación in situ Epstein-Barr negativa (fig. 2).

Figura 1.

Radiografía y TAC de tórax. Distorsión del intersticio pulmonar a nivel subpleural de ambas bases, con engrosamiento del intersticio intralobulillar y septos interlobulillares, compatibles con fibrosis pulmonar predominante a nivel subpleural posterobasal. También bronquiectasias cilíndricas basales bilaterales.

(0.33MB).
Figura 2.

Biopsia renal. Glomérulos con proliferación mesangial y endocapilar en los que se observan ocasionales pseudotrombos hialinos de distinto tamaño (flechas). A) PAS 60x. B) Hematoxilina eosina 40x. C) Presencia de numerosos macrófagos intraglomerulares. Inmunohistoquímica para CD 68 40x.

(0.96MB).

Ante tales hallazgos, se diagnosticó crioglobulinemia mixta asociada a SSp, y se decidiótratamiento con rituximab 375mg/m2/semana (4 dosis) y mantener azatioprina y prednisona a dosis habituales. El resultado fue satisfactorio, con descenso de linfocitos CD 20 a 0,3%, normalización de la anemia y del perfil renal (sedimento, aclaramiento) y negativización de crioglobulinas. En la última revisión (25 meses posbiopsia) persiste la estabilidad de la función renal y el porcentaje de linfos B CD 20, pero presenta repositivización de crioglobulinas en las últimas 2 revisiones. La actitud, de momento, es expectante, con seguimiento cercano.

En este caso, llama la atención la escasa expresividad clínica de la GN crioglobulinémica, que atribuimos a un diagnóstico clinicopatológico precoz. La indicación de la biopsia renal era relativa, dada la levedad del cuadro clínico-analítico, pero nos llevó a su realización la enfermedad de base de la paciente y la multivariedad de nefropatías asociadas1que, de hecho, coexisten en esta paciente. De haberse retrasado la biopsia, probablemente habría sido diagnosticada con mayor daño parenquimatoso.

La enfermedad renal biopsiada más frecuentemente descrita en el SSp es la tubulointersticial; es rara la glomerular e imprecisa la coexistencia de ambas, como ocurre en la paciente descrita. La presencia del componente glomerular y crioglobulinémico parece empeorar el pronóstico vital1,2.

El rituximab como inducción en la glomerulonefritis crioglobulinémica arroja resultados positivos en la balance eficacia/seguridad3. La cuantía basal de linfocitos CD 27+ memoria parece predecir mejor la respuesta a este fármaco4. En cuanto al tratamiento de mantenimiento, no hay nada aún establecido. Se ha descrito hasta un 40% de recidivas, pero en series con la mayoría de individuos VHC+ y sin analizar factores predictores5. Se entiende que la reactivación del complemento, de las crioglobulinas o de los CD 20 no es indicativa per se de un nuevo ciclo de terapia inmunosupresora, pero sí, al menos,de un seguimiento más cercano en previsión de brote clínico, que está siendo la actitud seguida en este caso.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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