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la coagulaci&#243;n&#44; los iones y el resto de la bioqu&#237;mica elemental eran normales&#46; IgG 461<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; IgM 34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; IgA normal&#46; Electroforesis de alta resoluci&#243;n en suero&#58; d&#233;bil componente monoclonal IgG kappa &#40;cadenas kappa 52&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;l&#44; cadenas lambda 27&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;l&#44; relaci&#243;n kappa&#47;lambda 1&#44;94&#41;&#46; Anticuerpos anti-PLA2R positivos por inmunofluorescencia indirecta y por ELISA 274<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;ml &#40;valor de referencia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20&#41;&#44; &#40;inmunofluorescencia indirecta y ELISA&#58; Medizinische Labordiagnostika&#44; EUROINMUN AG&#44; Luebeck&#44; Alemania&#41;&#46; ANA&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#47;1&#46;280&#59; C3&#44; C4&#44; anti-ADN&#44; antihistonas&#44; ENA&#44; anticardiolipinas&#44; ANCA&#44; anti-TPO y crioglobulinas normales&#47;negativos&#46; Enzima convertidora de angiotensina&#44; hormonas tiroideas y PSA normales&#46; Orina&#58; proteinuria 8&#46;920<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h &#40;electroforesis de alta resoluci&#243;n&#58; patr&#243;n glomerular no selectivo&#44; d&#233;bil componente monoclonal IgG kappa&#41;&#46; Cultivo de orina negativo&#46; Mantoux y quantiferon negativos&#46; Serolog&#237;a negativa para VHB&#44; VHC&#44; VIH&#44; Parvovirus B19 y CMV&#59; EBV infecci&#243;n pasada&#46; PCR VHB y PCR VHC negativas&#46; RPR negativo&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiograf&#237;a de t&#243;rax y ecocardiograf&#237;a sin alteraciones&#59; TAC t&#243;rax-abdomen-pelvis&#58; derrame pleural laminar bilateral&#44; sin otras alteraciones&#59; RMN de venas renales&#58; no signos de trombosis&#44; gastro&#47;colonoscopia&#58; p&#243;lipos de colon que se resecan &#40;biopsia&#58; adenomas tubulares con displasia de bajo grado&#41;&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiz&#243; biopsia renal percut&#225;nea &#40;18 glom&#233;rulos&#44; 2 de ellos esclerosados&#41; que mostraba engrosamiento de las membranas basales con aspecto vacuolizado y proliferaci&#243;n mesangial&#59; la inmunofluorescencia revel&#243; IgG y C3 con patr&#243;n granular difuso en paredes capilares y mesangio&#44; C1q negativo&#44; kappa y lambda positivas &#40;&#43;&#43;&#43;&#41;&#59; en el estudio de microscopia electr&#243;nica se observaron dep&#243;sitos masivos subendoteliales&#44; subepiteliales y mesangiales y fusi&#243;n podocitaria&#46;&#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; En conjunto compatible con GNM secundaria&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante la colonoscopia con sedaci&#243;n&#44; que se prepar&#243; con sen&#243;sidos y enema fisiol&#243;gico&#44; el paciente sufri&#243; una hipotensi&#243;n y la creatinina se elev&#243; hasta 1&#44;69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; Se desestim&#243; utilizar IECA&#47;ARA2&#44; al menos inicialmente&#44; y se trat&#243; con prednisona y micofenolato de mofetilo&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestra primera impresi&#243;n diagn&#243;stica fue una GNM primaria&#46; Sin embargo&#44; la presencia de proliferaci&#243;n mesangial y de dep&#243;sitos subendoteliales y mesangiales indica una forma secundaria de GNM&#46; Descartamos razonablemente hepatitis B&#44; C y neoplasia&#46; No hab&#237;a restricci&#243;n de cadena ligera por lo que no parece tratarse de una gammapat&#237;a monoclonal con afectaci&#243;n renal&#46; Consideramos que nuestro paciente puede tener un lupus eritematoso sist&#233;mico latente&#46; La GNM l&#250;pica puede cursar con pocas manifestaciones cl&#237;nicas y serol&#243;gicas de lupus eritematoso sist&#233;mico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; Por otra parte&#44; de acuerdo con los criterios de la SLICC&#44; este paciente podr&#237;a ser diagnosticado de lupus eritematoso sist&#233;mico <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Parece poco probable que la difenilhidanto&#237;na haya desempe&#241;ado alg&#250;n papel&#44; porque en el lupus inducido por f&#225;rmacos la nefropat&#237;a es rara y suelen ser positivos los anticuerpos antihistonas&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los anti-PLA2R representan un biomarcador &#250;til para el diagn&#243;stico de la GNM primaria&#59; en algunos estudios las t&#233;cnicas para su detecci&#243;n tuvieron una sensibilidad del 94&#44;4&#37; &#40;inmunofluorescencia indirecta&#41; y del 97&#44;2&#37; &#40;ELISA&#41; y una especificidad del 100&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Se han descrito anti-PLA2R positivos en la nefropat&#237;a membranosa secundaria a c&#225;ncer&#44; lupus&#44; hepatitis B y sarcoidosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Qin et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> estudiaron a 20 pacientes con nefropat&#237;a membranosa l&#250;pica y en uno de ellos los anti-PLA2R fueron positivos&#46; Otra publicaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> recoge 25 pacientes&#44; de origen predominantemente europeo&#44; diagnosticados de nefropat&#237;a membranosa l&#250;pica y en ning&#250;n caso se detect&#243; anti-PLA2R&#46; Por tanto&#44; la positividad de anti-PLA2R en la GNM l&#250;pica es infrecuente&#44; de significado dudoso y puede ser una mera coincidencia&#46; Sin embargo&#44; en la nefropat&#237;a membranosa secundaria a VHB y sarcoidosis con anti-PLA2R positivos&#44; s&#237; podr&#237;an desempe&#241;ar estos anticuerpos un papel patog&#233;nico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha sugerido que en un s&#237;ndrome nefr&#243;tico con anti-PLA2R positivos se puede asumir el diagn&#243;stico de GNM sobre todo en casos de riesgo para realizar biopsia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Como ilustra este paciente&#44; salvo que exista contraindicaci&#243;n importante&#44; la biopsia aporta informaci&#243;n adicional necesaria&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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Información de la revista
Vol. 37. Núm. 4.julio - agosto 2017
Páginas 357-460
Vol. 37. Núm. 4.julio - agosto 2017
Páginas 357-460
Carta al Director
Open Access
Síndrome nefrótico, anticuerpos anti-PLA2R y glomerulonefritis membranosa. ¿Es necesaria la biopsia renal?
Nephrotic syndrome, anti-PLA2R and membranous glomerulonephritis. Is the renal biopsy necessary?
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Raúl Alvaradoa,
Autor para correspondencia
raulalvarado202930@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Ricardo Enríqueza, Tania Mucib, Ana Esther Sirventa, Valle Lozano Verac, Isabel Millána, Cesar Gonzáleza
a Sección de Nefrología, Hospital General Universitario de Elche, Elche, España
b Sección de Anatomía Patológica, Hospital General Universitario de Elche, Elche, España
c Servicio de Análisis Clínico, Hospital General Universitario de Elche, Elche, España
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Sr. Director:

La glomerulonefritis membranosa (GNM) se caracteriza por el depósito de complejos autoinmunes a nivel subepitelial1,2. Aproximadamente el 75% de los casos de GNM son primarias o idiopáticas, mientras que el resto, formas secundarias, se asocian a enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias y fármacos2. Un 70-80% de los pacientes adultos con GNM primaria presentan anticuerpos circulantes frente al receptor tipo M de la fosfolipasa A2 (anti-PLA2R), presente en la membrana podocitaria. Estos anticuerpos, que no se han descrito en otras glomerulopatías, tienen valor diagnóstico para la GNM primaria, y se correlacionan con la actividad clínica y la respuesta al tratamiento3,4.

Describimos a un paciente con GNM, test positivos para anti-PLA2R mediante 2 técnicas y patrón histológico de causa secundaria, probablemente lúpica.

Varón de 77 años remitido por síndrome nefrótico. Dentro de sus antecedentes destacaban: epilepsia diagnosticada hace 40-50 años en tratamiento con difenilhidantoína. Ocho meses antes comenzó con edemas de miembros inferiores y cifras de presión arterial elevadas. Refería nicturia de 2-3 veces, sin otros síntomas sistémicos. En tratamiento con difenilhidantoína, amlodipino, furosemida y enoxaparina. Exploración física: presión arterial 143/86mmHg, edema de miembros inferiores con fóvea hasta rodillas; resto de la exploración anodina.

Exploraciones complementarias: hemoglobina: 10,3g/dl, leucocitos 6.310/mm3 (linfocitos 1.300/mm3); VCM y CHCM: normales, plaquetas: 276.000, hierro 82microg/dl, ferritina 29,2ng/ml, Coombs directo negativo, urea 32mg/dl, creatinina 1,20mg/dl, albúmina 2,3g/dl; la coagulación, los iones y el resto de la bioquímica elemental eran normales. IgG 461mg/dl, IgM 34mg/dl, IgA normal. Electroforesis de alta resolución en suero: débil componente monoclonal IgG kappa (cadenas kappa 52,6mg/l, cadenas lambda 27,2mg/l, relación kappa/lambda 1,94). Anticuerpos anti-PLA2R positivos por inmunofluorescencia indirecta y por ELISA 274U/ml (valor de referencia<20), (inmunofluorescencia indirecta y ELISA: Medizinische Labordiagnostika, EUROINMUN AG, Luebeck, Alemania). ANA+1/1.280; C3, C4, anti-ADN, antihistonas, ENA, anticardiolipinas, ANCA, anti-TPO y crioglobulinas normales/negativos. Enzima convertidora de angiotensina, hormonas tiroideas y PSA normales. Orina: proteinuria 8.920g/24h (electroforesis de alta resolución: patrón glomerular no selectivo, débil componente monoclonal IgG kappa). Cultivo de orina negativo. Mantoux y quantiferon negativos. Serología negativa para VHB, VHC, VIH, Parvovirus B19 y CMV; EBV infección pasada. PCR VHB y PCR VHC negativas. RPR negativo.

Radiografía de tórax y ecocardiografía sin alteraciones; TAC tórax-abdomen-pelvis: derrame pleural laminar bilateral, sin otras alteraciones; RMN de venas renales: no signos de trombosis, gastro/colonoscopia: pólipos de colon que se resecan (biopsia: adenomas tubulares con displasia de bajo grado).

Se realizó biopsia renal percutánea (18 glomérulos, 2 de ellos esclerosados) que mostraba engrosamiento de las membranas basales con aspecto vacuolizado y proliferación mesangial; la inmunofluorescencia reveló IgG y C3 con patrón granular difuso en paredes capilares y mesangio, C1q negativo, kappa y lambda positivas (+++); en el estudio de microscopia electrónica se observaron depósitos masivos subendoteliales, subepiteliales y mesangiales y fusión podocitaria.(fig. 1). En conjunto compatible con GNM secundaria.

Figura 1.

Depósitos subendoteliales (*) y subepiteliales (flechas). ME×1.400.

(0.56MB).

Durante la colonoscopia con sedación, que se preparó con senósidos y enema fisiológico, el paciente sufrió una hipotensión y la creatinina se elevó hasta 1,69mg/dl. Se desestimó utilizar IECA/ARA2, al menos inicialmente, y se trató con prednisona y micofenolato de mofetilo.

Nuestra primera impresión diagnóstica fue una GNM primaria. Sin embargo, la presencia de proliferación mesangial y de depósitos subendoteliales y mesangiales indica una forma secundaria de GNM. Descartamos razonablemente hepatitis B, C y neoplasia. No había restricción de cadena ligera por lo que no parece tratarse de una gammapatía monoclonal con afectación renal. Consideramos que nuestro paciente puede tener un lupus eritematoso sistémico latente. La GNM lúpica puede cursar con pocas manifestaciones clínicas y serológicas de lupus eritematoso sistémico5. Por otra parte, de acuerdo con los criterios de la SLICC, este paciente podría ser diagnosticado de lupus eritematoso sistémico 6. Parece poco probable que la difenilhidantoína haya desempeñado algún papel, porque en el lupus inducido por fármacos la nefropatía es rara y suelen ser positivos los anticuerpos antihistonas.

Los anti-PLA2R representan un biomarcador útil para el diagnóstico de la GNM primaria; en algunos estudios las técnicas para su detección tuvieron una sensibilidad del 94,4% (inmunofluorescencia indirecta) y del 97,2% (ELISA) y una especificidad del 100%7. Se han descrito anti-PLA2R positivos en la nefropatía membranosa secundaria a cáncer, lupus, hepatitis B y sarcoidosis1. Qin et al.8 estudiaron a 20 pacientes con nefropatía membranosa lúpica y en uno de ellos los anti-PLA2R fueron positivos. Otra publicación9 recoge 25 pacientes, de origen predominantemente europeo, diagnosticados de nefropatía membranosa lúpica y en ningún caso se detectó anti-PLA2R. Por tanto, la positividad de anti-PLA2R en la GNM lúpica es infrecuente, de significado dudoso y puede ser una mera coincidencia. Sin embargo, en la nefropatía membranosa secundaria a VHB y sarcoidosis con anti-PLA2R positivos, sí podrían desempeñar estos anticuerpos un papel patogénico10,11.

Se ha sugerido que en un síndrome nefrótico con anti-PLA2R positivos se puede asumir el diagnóstico de GNM sobre todo en casos de riesgo para realizar biopsia renal1. Como ilustra este paciente, salvo que exista contraindicación importante, la biopsia aporta información adicional necesaria.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Agradecimiento

Al Dr. Jerónimo Forteza (Unidad Mixta de Patología Molecular, Instituto Valenciano de Patología, Universidad Católica de Valencia) por el estudio de microscopia electrónica.

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