Sr. Director:

La terapia antirretroviral ha mejorado radicalmente el pronóstico y la supervivencia de los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)1. Esta nueva situación permite el desarrollo de patologías que en décadas previas se consideraron menos relevantes. Dentro de estas, existe un interés creciente por la enfermedad renal crónica (ERC), planteándose discrepancias tanto en la prevalencia como en los factores implicados en su desarrollo, entre los que pueden incluirse los propios antirretrovirales (tabla 1)2-11.

Con estos objetivos (prevalencia y factores de riesgo) hemos realizado una revisión de los pacientes vistos en la Consulta de Enfermedades Infecciosas de Zamora durante 6 meses (octubre de 2012-abril de 2013). Criterios de inclusión: infección por el VIH con al menos dos visitas consecutivas. No fueron incluidos pacientes con enfermedad aguda concomitante en el momento de la visita y/o seguimiento menor de tres meses. Se revisó su historia clínica y se registró la edad, el sexo, el peso, el índice de masa corporal, el tiempo de seguimiento, las enfermedades crónicas concomitantes (diabetes mellitus [DM], hipertensión arterial [HTA], hepatitis crónica por virus B y/o C), el consumo de tabaco, la creatinina, el fósforo, la proteinuria (medida por cociente albúmina/creatinina [A/CR]), el sedimento urinario, el recuento actual de CD4, el nadir de CD4, la presencia de sida, el RNA-VIH, el tratamiento antirretroviral y la terapia con tenofovir (actual y/o previa).

La tasa de filtrado glomerular estimada (eGFR) fue calculada utilizando las ecuaciones MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) y CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), asignando seis categorías de acuerdo con las recomendaciones de la National Kidney Foundation. La ERC fue definida como disminución de la función renal, expresada por un filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73 m2 y/o proteinuria (A/CR > 30 mg/g) de forma persistente durante al menos 3 meses.

Para el análisis estadístico se empleó SPSS 11.5.1. El estudio de asociación fue realizado con Χ2, pruebas exactas, t de Student o ANOVA, y regresión logística multivariante.

De acuerdo con los criterios señalados, se excluyeron 5 pacientes y se incluyeron 195, cuyas características epidemiológicas y clínicas se recogen en la tabla 2. La eGFR calculada por MDRD fue 99,8 ± 26,6 ml/min/1,73 m2, y por CKD-EPI 98,4 ± 18,4 ml/min/1,73 m2. La distribución por categorías fue la siguiente: G1 124 enfermos (63,6 %); G2 67 (34,4 %); G3a 3 (1,5 %); G3b 0; G4 0; G5 1 (0,5 %) con MDRD; G1 140 (71,8 %); G2 52 (26,6 %); G3a 2 (1,0 %); G3b 0; G4 0; G5 1 (0,5 %), con CKD-EPI. Un total de 15 pacientes (7,7 %) presentaba proteinuria y 4 de ellos eGFR < 60 ml/min/1,73 m2. Aplicando la fórmula MDRD, se encontró ERC en 18 (9,2 %), y con CKD-EPI en 17 (8,7 %) (tabla 2). Además 14 enfermos presentaban microhematuria, 5 glucosuria (2 sin DM) y 16 hipofosfatemia. Si tuviéramos en cuenta cualquiera de estas alteraciones, es decir, eGFR < 60 y/o proteinuria y/o microhematuria y/o glucosuria y/o hipofosfatemia, 45 pacientes (23,1 %) serían diagnosticados de disfunción renal. Se encontraron uno o varios factores de riesgo cardiovascular (FRCV) en el 87,2 %, y entre aquellos con ERC en el 100 %. Analizando cada FRCV, la hiperlipidemia y el tabaquismo fueron los más prevalentes, seguidos de la HTA y la DM (tabla 2). No se apreciaron diferencias en la prevalencia de ERC entre los pacientes con o sin terapia antirretroviral, ni entre los tratados con o sin tenofovir (actual y/o previo).

Las variables asociadas a ERC fueron la edad, la HTA y el nadir bajo de CD4 (CD4 < 200 céls/mm³) (tabla 2). En el análisis multivariante, la ERC se asociaba significativamente a HTA (odds ratio [OR]: 3,1; p = 0,028) y a nadir bajo de CD4 (OR = 3,3; p: 0,03).

La prevalencia de ERC fue 9,2 %, similar a la observada en la población general española (9,16 %)11. En infectados por el VIH, los datos son discrepantes, probablemente por falta de homogeneidad en los criterios utilizados para la definición de ERC. En Barcelona y en la cohorte EUROSIDA los resultados fueron similares a los aquí expuestos4,5 (tabla 1).

Coincidiendo con otras publicaciones, los datos expuestos sugieren que el desarrollo de ERC se asocia a HTA y a un nadir bajo de CD42,3,5,6,8-10 (tabla 1). No se observa que la terapia antirretroviral ni en concreto tenofovir tenga una influencia significativa. Creemos que este dato es especialmente relevante, dada su elevada utilización en esta serie.

Consideramos que estas observaciones aproximan, una vez más, a los infectados por el VIH al resto de la población: prevalencia de ERC similar, con la HTA como principal factor de riesgo. Su control, como en el resto de los enfermos, parece clave para prevenir el desarrollo de ERC. Además, como se ha demostrado en múltiples estudios, partir de una mala inmunidad (nadir bajo de CD4) implica peor pronóstico y facilita la aparición de múltiples complicaciones, entre las que probablemente debiéramos incluir la ERC.

Los resultados expuestos sugieren que el desarrollo de ERC en infectados por el VIH depende de dos factores modificables: bajo nadir de CD4 e HTA. En el trabajo diario, el control de ambos debería ser un objetivo prioritario y nuestra labor decisiva.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Tabla 2. Características demográficas, clínicas y comorbilidades (la tasa de filtrado glomerular estimada fue calculada por MDRD).

Tabla 1. Prevalencia de la enfermedad renal crónica en diferentes cohortes y factores de riesgo relacionados.