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e infiltraci&#243;n de monocitos y su activaci&#243;n y transformaci&#243;n en macr&#243;fagos&#46; Cuando el eFG es menor de 30 ml&#47;min se produce la &#171;retenci&#243;n&#187; de f&#243;sforo &#40;P&#41; y se activa el factor de crecimiento de fibroblastos &#40;FGF 23&#41;&#44; el cual y a trav&#233;s de su uni&#243;n especifica con un receptor y Klotho&#44; reduce no s&#243;lo la absorci&#243;n renal de P sino que tambi&#233;n&#160;inhibe la 1-alfa-hidroxilasa y provoca una menor s&#237;ntesis de calcitriol&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La progresi&#243;n de la ERC&#44; la disminuci&#243;n de la acci&#243;n fosfat&#250;rica de FGF 23&#44; y la menor tasa de vitamina D se produce una situaci&#243;n de resistencia a la acci&#243;n &#171;fosfat&#250;rica&#187; de FGF 23 y&#44; en consecuencia&#44; aumenta la tasa plasm&#225;tica de P&#44; y &#233;ste&#44; a trav&#233;s de un &#171;sensor del P&#187;&#44; en la gl&#225;ndula paratiroides&#44; regula el gen que codifica PTH&#44; aument&#225;ndola y&#44; por otra parte&#44; la hiperfosforemia y a trav&#233;s del cotransportador Pit-1&#44; traslada el P extracelular a los compartimentos intracelulares y una vez aqu&#237;&#44; el P act&#250;a como se&#241;al de un aumento de la expresi&#243;n de agentes de la nucleaci&#243;n mineral<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">A este proceso colabora la deficiencia de vitamina D&#44; ya que no se pueden inhibir la acci&#243;n de los linfocitos Th1&#44; los cuales contin&#250;an activando y perpetuando el proceso de DE&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44;&#160;la prevalencia de ERC en una poblaci&#243;n no seleccionada y espont&#225;nea&#44; es elevada&#46; La enfermedad arterioscler&#243;tica se correlaciona no s&#243;lo con la funci&#243;n renal&#44; sino tambi&#233;n con la edad y con la presi&#243;n del pulso&#46; Los mecanismos patog&#233;nicos son conocidos y es por tanto preciso un cambio de paradigma no s&#243;lo en el diagn&#243;stico precoz de la ERC&#44; sino tambi&#233;n en la detecci&#243;n de la lesi&#243;n vascular incipiente y&#44; para ello&#44; ser&#237;a preciso que en todos los servicios de nefrolog&#237;a y en su colaboraci&#243;n con atenci&#243;n primaria&#44; se establecieran programas de detecci&#243;n precoz de la ERC y su lesi&#243;n vascular&#44; a fin de disminuir la progresi&#243;n de la ERC y&#160;la morbimortalidad cardiovascular&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10788&#95;108&#95;12274&#95;es&#95;10788&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10788_108_12274_es_10788_t2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10788&#95;108&#95;12275&#95;es&#95;10788&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10788_108_12275_es_10788_t1.jpg" alt="Descriptivo"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; 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Información de la revista
Vol. 31. Núm. 3.mayo 2011
Páginas 0-378
Vol. 31. Núm. 3.mayo 2011
Páginas 0-378
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Prevalencia de enfermedad renal crónica y arteriosclerosis en una población no seleccionada. Día Mundial del Riñón
Prevalence of chronic kidney disease and arteriosclerosis in a non-selected population. World Kidney Day
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C.. Pereira Feijooa, V.E.. Martínez Maestroa, N.. Bretaña Vilanovaa, L.. Queija Martíneza, A.. Otero Gonzálezb
a Servicio de Nefrología, Fundación Renal Íñigo Álvarez de Toledo, Ourense,
b Servicio de Nefrología, Complejo Hospitalario de Ourense,
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Sr. Director:

 

La enfermedad renal crónica (ERC) representa un importante problema de salud pública, tanto por su elevada incidencia y prevalencia, como por su elevada morbimortalidad y coste socioeconómico1.

 

En España2, la prevalencia en terapia renal sustitutiva es de 986 pacientes por millón de población (pmp), lo que supone que aproximadamente 45.000 personas precisan depuración extrarrenal o han recibido un injerto renal. Pero la ERC es mucho más prevalente en estadios más precoces, y se asocia con un mal pronóstico, tanto por el riesgo aumentado de fallecimiento precoz, por causa cardiovascular, como por el riesgo de progresión de la enfermedad renal y, en consecuencia, la necesidad de tratamiento renal sustitutivo.

 

La prevalencia de ERC en los estadios 3b y 4 es el 1,38%3 y es, además, el mayor factor de riesgo de hospitalización, de presentar enfermedad cardiovascular (CV), morbimortalidad CV, mayor deterioro cognitivo y peor calidad de vida4.

 

La ERC tratada en fases precoces tiene una menor progresión y una importante reducción de las complicaciones CV. Por tanto, es una exigencia de salud pública la detección precoz y el tratamiento de la ERC.

 

Con la oportunidad del Día Mundial del Riñón en la ciudad de Ourense decidimos valorar la prevalencia de ERC y el riesgo vascular asociado, en una población no seleccionada.

 

Estudiamos a una población no seleccionada de personas que de forma espontánea acudieron a una «carpa» del DMR en la que se realizaban: medidas antropométricas, toma de presión arterial (Omron®), tasa de glucosa (Reflotron®) y creatinina (Reflotron®) y espesor de íntima-media (GIM) por ecografía de troncos supraaórticos (ecógrafo LGQI sonda 12 MHz) medida en pared posterior y en área libre de placas ateromatosas. Se utilizó un score arteriosclerosis (EA): EA 1, GIM <0,8; EA 2: GIM >0,8, y EA 3: GIM ><0,8 con placas.

 

La metodología estadística aplicada fue el cálculo de la media y desviación estándar, y la regresión de Pearson.

 

Los resultados fueron los siguientes. Número de 82 personas, 75 hombres (69,66 años) y 7 mujeres (67,28 años) (tabla 1). El MDRD medio es 109,38 (12,4-180), el porcentaje de MDRD <60 ml/min es del 11,9% y los diferentes grados de arteriosclerosis se exponen en la tabla 2. El EA se correlaciona con edad (0,000), función renal (0,015), presión de pulso (0,044) e IMC (0,069).

 

Con índice de filtración glomerular (GFR) menor de 50 ml/min se inicia el proceso inflamatorio frente a disfunción endotelial (DE), que es la precursora del proceso aterotrombótico-arteriosclerótico. Se inicia por el aumento de la expresión de las moléculas de adhesión, e infiltración de monocitos y su activación y transformación en macrófagos. Cuando el eFG es menor de 30 ml/min se produce la «retención» de fósforo (P) y se activa el factor de crecimiento de fibroblastos (FGF 23), el cual y a través de su unión especifica con un receptor y Klotho, reduce no sólo la absorción renal de P sino que también inhibe la 1-alfa-hidroxilasa y provoca una menor síntesis de calcitriol.

 

La progresión de la ERC, la disminución de la acción fosfatúrica de FGF 23, y la menor tasa de vitamina D se produce una situación de resistencia a la acción «fosfatúrica» de FGF 23 y, en consecuencia, aumenta la tasa plasmática de P, y éste, a través de un «sensor del P», en la glándula paratiroides, regula el gen que codifica PTH, aumentándola y, por otra parte, la hiperfosforemia y a través del cotransportador Pit-1, traslada el P extracelular a los compartimentos intracelulares y una vez aquí, el P actúa como señal de un aumento de la expresión de agentes de la nucleación mineral5.

 

A este proceso colabora la deficiencia de vitamina D, ya que no se pueden inhibir la acción de los linfocitos Th1, los cuales continúan activando y perpetuando el proceso de DE.

 

En conclusión, la prevalencia de ERC en una población no seleccionada y espontánea, es elevada. La enfermedad arteriosclerótica se correlaciona no sólo con la función renal, sino también con la edad y con la presión del pulso. Los mecanismos patogénicos son conocidos y es por tanto preciso un cambio de paradigma no sólo en el diagnóstico precoz de la ERC, sino también en la detección de la lesión vascular incipiente y, para ello, sería preciso que en todos los servicios de nefrología y en su colaboración con atención primaria, se establecieran programas de detección precoz de la ERC y su lesión vascular, a fin de disminuir la progresión de la ERC y la morbimortalidad cardiovascular.

Tabla 2.

Tabla 1. Descriptivo

Bibliografía
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