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objetiv&#225;ndose en una ecograf&#237;a y en una tomograf&#237;a computarizada &#40;TC&#41; de abdomen realizadas la existencia de carcinomatosis peritoneal con citolog&#237;a de l&#237;quido asc&#237;tico compatible con adenocarcinoma&#46; Se realizaron endoscopia digestiva alta y colonoscopia que resultaron normales&#59; en la bioqu&#237;mica sangu&#237;nea mostraba llamativa elevaci&#243;n del marcador tumoral CA 125&#44; todo ello indicativo de adenocarcinoma metast&#225;sico de probable origen ov&#225;rico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paciente acude a urgencias por cuadro de evoluci&#243;n subaguda de edemas en las extremidades&#44; aumento del per&#237;metro abdominal&#44; oliguria y aparici&#243;n progresiva de disnea que describ&#237;a de m&#237;nimos esfuerzos&#46; No hab&#237;a realizado transgresiones diet&#233;ticas ni farmacol&#243;gicas ni presentaba cuadro infeccioso en ninguna localizaci&#243;n&#46;&#160;En la exploraci&#243;n presentaba una presi&#243;n arterial de 95&#47;55 mmHg&#44; frecuencia card&#237;aca de 90 lpm y saturaci&#243;n de ox&#237;geno por pulsioximetr&#237;a del 90&#37;&#44; con FiO<span class="elsevierStyleInf">2</span> al 35&#37;&#46; No presentaba aumento de la presi&#243;n venosa central&#44; la auscultaci&#243;n card&#237;aca era r&#237;tmica sin soplos y la pulmonar con sibilancias dispersas bilaterales&#46; El abdomen estaba distendido con semiolog&#237;a de ascitis pr&#225;cticamente a tensi&#243;n y se objetivaban masas palpables a distintos niveles&#46; En las extremidades presentaba edemas con f&#243;vea hasta tercio medio bilaterales&#44; sin datos de trombosis venosa profunda&#46; Neurol&#243;gicamente estaba consciente y orientada&#44; sin evidencia de <span class="elsevierStyleItalic">flapping</span>&#46;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">En la anal&#237;tica realizada presenta Cr 4&#44;3 mg&#47;dl&#44; Na 125 mEq&#47;l&#44; K 6&#44;99 mEq&#47;l&#44; Cl 104 mEq&#47;l&#44; bioqu&#237;mica hep&#225;tica y LDH normales&#44; prote&#237;nas totales 6&#44;4 g&#47;dl y alb&#250;mina 2&#44;8 g&#47;dl&#59; 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A la paciente se le coloc&#243; una sonda vesical para monitorizar la diuresis&#59;<span class="elsevierStyleBold"> </span>pocos d&#237;as despu&#233;s del ingreso se objetiva la presencia de orina de color p&#250;rpura en la bolsa colectora &#40;Figura 1&#41;&#59; la paciente estaba afebril&#44; hemodin&#225;micamente estable y asintom&#225;tica&#59; se repiti&#243; la anal&#237;tica de sangre&#44; en la que no se mostraban alteraciones relevantes con respecto a la previa y una bioqu&#237;mica de orina en la que se objetiva existencia de un pH de 9&#44; microhematuria&#44; piuria y bacterias abundantes&#46; Se extrajo una muestra para urocultivo en la que&#160;se aislaron m&#225;s de 10<span class="elsevierStyleSup">5</span> unidades formadores de colonias de <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Proteus mirabilis</span>&#46; Bajo tratamiento antibi&#243;tico dirigido por antibiograma &#40;amoxicilina-&#225;cido clavul&#225;nico 1 g cada 8 horas&#41; la evoluci&#243;n cl&#237;nica fue favorable&#44; con aclaramiento progresivo del color de la orina que a los tres d&#237;as ya presentaba una coloraci&#243;n normal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Este cuadro cl&#237;nico se conoce como s&#237;ndrome de la bolsa de orina p&#250;rpura&#44; y es una entidad poco frecuente&#44; descrita por primera vez en 1978<span class="elsevierStyleSup">1-5</span>&#46; Aparece con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; con sondaje vesical permanente o de larga evoluci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; en pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#44; en encamados o en afectados de&#160;estre&#241;imiento cr&#243;nico<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; El cuadro cl&#237;nico consiste en un llamativo cambio en el color de la orina&#44; que se muestra en tonalidades variadas&#44; entre azul&#44; violeta y p&#250;rpura&#59; suele estar asociado con infecciones del tracto urinario bajo&#46; Su etiopatogenia no es bien conocida&#44; pero se cree que se debe a que los compuestos ricos en tript&#243;fano ingeridos en la dieta se transforman en indol por acci&#243;n de la flora bacteriana y &#233;ste se absorbe por la circulaci&#243;n portal para posteriormente excretarse por la orina&#46; Aqu&#237;&#44; por acci&#243;n de bacterias capaces de producir enzimas sulfatasa y fosfatasa<span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span>&#44; se transforman en &#237;ndigo e indirrubina&#44; que proporcionan una coloraci&#243;n azul y roja<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#44; respectivamente&#44; a la orina&#46; Estas reacciones qu&#237;micas se producen sobre todo en orinas alcalinas<span class="elsevierStyleSup">2&#44;8</span>&#44; aunque tambi&#233;n se ha descrito alg&#250;n caso en orina &#225;cida<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Las bacterias que con mayor frecuencia se han asociado a este proceso son&#58; <span class="elsevierStyleItalic">Providencia</span> spp&#46;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Escherichia coli</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Proteus</span> sp&#46;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Pseudomonas </span>spp&#46;&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella pneumoniae</span>&#44; <span class="elsevierStyleItalic">Morganella</span> sp&#46; y enterococos<span class="elsevierStyleSup">1&#44;5&#44;8</span>&#46; Es una entidad benigna que no suele comprometer la vida del paciente ni requiere tratamientos agresivos&#59; normalmente la orina se aclara y recupera su color cuando se resuelve la bacteriuria y se acidifica la orina<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10868&#95;108&#95;14415&#95;es&#95;10868&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10868_108_14415_es_10868_f1.jpg" alt="Orina de color p&#250;rpura en la bolsa colectora&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Orina de color p&#250;rpura en la bolsa colectora&#46;</p>"
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Información de la revista
Vol. 31. Núm. 4.julio 2011
Páginas 379-504
Vol. 31. Núm. 4.julio 2011
Páginas 379-504
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Orina púrpura
Purple urine
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L.. Fernández de Oruetaa, J.. Esteban Fernándeza, G.. Pérez Caballeroa, J.A.. Melero Bermejoa, R.. Regajo Gallegoa, J.. Martínez Carrileroa
a Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid,
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Sr. Director:

El síndrome de la bolsa de orina púrpura (Purple Urine Bag Syndrome) es una entidad poco frecuente pero muy llamativa por su presentación clínica. Consiste en un cambio de la coloración de la orina que se vuelve de color violeta en un contexto muy determinado: pacientes pluripatológicos, portadores de sonda vesical, y en el seno de una infección del tracto urinario por determinados gérmenes.

Presentamos el caso de una mujer de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial e intervenida de hidronefrosis secundaria a litiasis del riñón izquierdo. Pocos meses antes del episodio actual estuvo ingresada para estudio de síndrome consuntivo y distensión abdominal, objetivándose en una ecografía y en una tomografía computarizada (TC) de abdomen realizadas la existencia de carcinomatosis peritoneal con citología de líquido ascítico compatible con adenocarcinoma. Se realizaron endoscopia digestiva alta y colonoscopia que resultaron normales; en la bioquímica sanguínea mostraba llamativa elevación del marcador tumoral CA 125, todo ello indicativo de adenocarcinoma metastásico de probable origen ovárico.

La paciente acude a urgencias por cuadro de evolución subaguda de edemas en las extremidades, aumento del perímetro abdominal, oliguria y aparición progresiva de disnea que describía de mínimos esfuerzos. No había realizado transgresiones dietéticas ni farmacológicas ni presentaba cuadro infeccioso en ninguna localización. En la exploración presentaba una presión arterial de 95/55 mmHg, frecuencia cardíaca de 90 lpm y saturación de oxígeno por pulsioximetría del 90%, con FiO2 al 35%. No presentaba aumento de la presión venosa central, la auscultación cardíaca era rítmica sin soplos y la pulmonar con sibilancias dispersas bilaterales. El abdomen estaba distendido con semiología de ascitis prácticamente a tensión y se objetivaban masas palpables a distintos niveles. En las extremidades presentaba edemas con fóvea hasta tercio medio bilaterales, sin datos de trombosis venosa profunda. Neurológicamente estaba consciente y orientada, sin evidencia de flapping

En la analítica realizada presenta Cr 4,3 mg/dl, Na 125 mEq/l, K 6,99 mEq/l, Cl 104 mEq/l, bioquímica hepática y LDH normales, proteínas totales 6,4 g/dl y albúmina 2,8 g/dl; pH 7,28, pCO2 50 mmHg y bicarbonato 24 mmol/l. En el hemograma, 15.100 leucocitos con neutrofilia y anemia normocitítica normocrómica ya conocida. La coagulación fue normal. En la radiografía de tórax presentaba datos de insuficiencia cardíaca y en la ecografía abdominal se confirmó la presencia de abundante ascitis y múltiples masas en la pared abdominal, sin hidronefrosis ni evidencia de nefropatía obstructiva. Los ovarios no presentaban lesiones claras.

La paciente ingresa con diagnóstico de fracaso renal agudo en relación con depleción de volumen en contexto de descompensación edemoascítica secundaria a carcinomatosis peritoneal de probable origen ovárico. Bajo tratamiento depletivo la evolución clínica es favorable, con corrección de la función renal y de los iones. A la paciente se le colocó una sonda vesical para monitorizar la diuresis; pocos días después del ingreso se objetiva la presencia de orina de color púrpura en la bolsa colectora (Figura 1); la paciente estaba afebril, hemodinámicamente estable y asintomática; se repitió la analítica de sangre, en la que no se mostraban alteraciones relevantes con respecto a la previa y una bioquímica de orina en la que se objetiva existencia de un pH de 9, microhematuria, piuria y bacterias abundantes. Se extrajo una muestra para urocultivo en la que se aislaron más de 105 unidades formadores de colonias de Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. Bajo tratamiento antibiótico dirigido por antibiograma (amoxicilina-ácido clavulánico 1 g cada 8 horas) la evolución clínica fue favorable, con aclaramiento progresivo del color de la orina que a los tres días ya presentaba una coloración normal.

Este cuadro clínico se conoce como síndrome de la bolsa de orina púrpura, y es una entidad poco frecuente, descrita por primera vez en 19781-5. Aparece con mayor frecuencia en mujeres de edad avanzada2, con sondaje vesical permanente o de larga evolución3, en pacientes con insuficiencia renal crónica4, en encamados o en afectados de estreñimiento crónico5. El cuadro clínico consiste en un llamativo cambio en el color de la orina, que se muestra en tonalidades variadas, entre azul, violeta y púrpura; suele estar asociado con infecciones del tracto urinario bajo. Su etiopatogenia no es bien conocida, pero se cree que se debe a que los compuestos ricos en triptófano ingeridos en la dieta se transforman en indol por acción de la flora bacteriana y éste se absorbe por la circulación portal para posteriormente excretarse por la orina. Aquí, por acción de bacterias capaces de producir enzimas sulfatasa y fosfatasa5,6, se transforman en índigo e indirrubina, que proporcionan una coloración azul y roja7, respectivamente, a la orina. Estas reacciones químicas se producen sobre todo en orinas alcalinas2,8, aunque también se ha descrito algún caso en orina ácida9. Las bacterias que con mayor frecuencia se han asociado a este proceso son: Providencia spp., Escherichia coli, Proteus sp., Pseudomonas spp., Klebsiella pneumoniae, Morganella sp. y enterococos1,5,8. Es una entidad benigna que no suele comprometer la vida del paciente ni requiere tratamientos agresivos; normalmente la orina se aclara y recupera su color cuando se resuelve la bacteriuria y se acidifica la orina10.

Figura 1. Orina de color púrpura en la bolsa colectora.

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Lee J. Images in clinical medicine. Purple urine. N Engl J Med 2007;357(13):e14.
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