Sr Director:
La glomerulonefritis focal colapsante (GFC) ocurre en un 2-10% de los pacientes portadores del VIH(1). Es la forma más frecuente de afectación renal en los pacientes VIH, apareciendo en más del 60% de las biopsias renales realizadas(2). La presencia de proteinuria y/o el deterioro de la función renal se asocian con un incremento en la morbimortalidad(3). El tratamiento de la nefropatía asociada a VIH (NAVIH) no está establecido y la mayoría de los pacientes precisan tratamiento sustitutivo renal pocos meses después del inicio del síndrome nefrótico(4).
Paciente de raza negra, de 41 años de edad y con infección por VIH tipo 1 sin tratamiento antiretroviral, que ingresa por edemas generalizados con proteinuria en rango nefrótico. Al ingreso presentaba una presión arterial de 140/90 mmHg y edemas con fóvea hasta rodillas. En la analítica destacaba una anemia normocítica y normocrómica con VSG 157 mm en la 1ª hora, función renal normal (creatinina plasmática 1,1 mg/dL y aclaramiento calculado según MDRD 78,41 mL/min), proteinuria de 5,83 g/día sin proteinuria de Bence-Jones, albúmina plasmática 1,6 g /dL con banda policlonal en región gamma de 7,7 g/dL (IgG 9860 mg/dL, IgA 151 mg/dL, IgM 643 mg /dL) y recuento de CD4 314 cel/u. Las serologías de VHB y VHC y del grupo herpes fueron negativas. Se realizó un mielograma en el que se objetivó una plasmocitosis reactiva y un cilindro óseo que mostró una intensa linfoplasmocitosis policlonal. En la ecografía renal se visualizó aumento de tamaño renal de forma simétrica, con diferenciación corticomedular conservada pero con aumento difuso de la ecogenicidad; la valoración Doppler fue normal. La biopsia renal mostró una glomerulopatía colapsante con túbulos conservados y un infiltrado intersticial linfocitario y policlonal. Se inició tratamiento antiretroviral con efavirenz, estavudina y lamivudina, así como furosemida y enalapril, quedando al alta con una presión arterial de 130/80, sin edemas y con una proteinuria de 300 mg/día. Posteriormente el paciente se trasladó a su país de origen, reapareciendo catorce meses después sin referir procesos oportunistas ni clínica nefrótica. Durante la estancia en su país continuó con enalapril y comenzó con neviparina, zidovudina y lamivudina como terapia antiretroviral. El paciente se encontraba normotenso y sin edemas, con anemia normocítica y normocrómica, función renal normal (creatinina plasmática 0,98 mg/dL), proteinuria de 3 g/día y albúmina plasmática 2,6 g/dL. El recuento de CD4 fue de 350 cel/u.
La GFC ocurre en un 2-10% de los pacientes portadores del VIH(1), siendo la forma más frecuente de afectación renal en pacientes negros VIH(2,6,7). La GFC se caracteriza por un colapso glomerular y una afectación tubulointersticial severa. Su patogénesis parece relacionarse con una infección viral siendo el VIH la más frecuente. La NAVIH se caracteriza por proteinuria en rango nefrótico y un rápido deterioro de la función renal, considerándose la proteinuria y la elevación de creatinina plasmática criterios de mal pronóstico(3). Actualmente no existe ningún tratamiento efectivo para la NAVIH y la mayoría de los pacientes requieren tratamiento sustitutivo renal crónico(4). Algunos estudios sugieren que el tratamiento con agentes antiproteinúricos junto con el TARGA (tratamiento antiretroviral de gran actividad) retrasan la progresión al fallo renal(8) e incluso disminuyen la incidencia de NAVIH(5), destacando la importancia de biopsiar de forma temprana a estos pacientes(5). En nuestro caso podemos confirmar que el tratamiento conjunto TARGA-IECA evitó el deterioro de la función renal, disminuyendo la proteinuria y desapareciendo el síndrome nefrótico, en un paciente de raza negra con NAVIH.
