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En nuestro estudio las determinaciones de calcio y PTH son similares en ambos grupos de pacientes, con y sin CV, y están dentro del rango de recomendación de las KDOQI, como se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> del presente manuscrito.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a su comentario sobre el análisis multivariante de los factores asociados a la CV, debemos aclarar lo siguiente: se efectuó un análisis en el que se incluyeron las variables estadísticamente diferentes entre grupos, el fósforo entre ellas, y también otras que pueden estar relacionadas con el proceso de calcificación: lípidos, proteína C reactiva y también PTH y calcio, aunque estos omitidos involuntariamente en el texto, por lo que agradecemos a Bocanegra et al. la oportunidad de aportar esta información. Los resultados del análisis multivariante mostraron que la mayor edad y el menor nivel de albúmina se asocian de forma independiente con la presencia de la CV, como figura en la tabla 3 del trabajo mencionado.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como señalan Bocanegra et al., nuestro estudio demuestra que la presencia de CV es un factor de riesgo independiente de presentación de eventos y mortalidad cardiovascular, si bien no distingue los factores implicados en la génesis de la CV, a excepción de la mayor edad y la albúmina. En nuestro estudio, la CV no se asoció a alteraciones bioquímicas del metabolismo óseo-mineral medidas en la práctica clínica habitual, al igual que en otros estudios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. De la misma manera, no hubo asociación con comorbilidades aterogénicas o aterosclerosis establecida. Esta asociación no ha sido valorada en la mayoría de los estudios de CV en pacientes incidentes en diálisis. En pacientes prevalentes en diálisis la CV se ha asociado a historia de eventos cardiovasculares e hipertrofia ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos celulares y moleculares precisos que conducen a la calcificación ectópica, cardiaca y vascular, no están completamente aclarados. Las células del músculo liso vascular y las células endoteliales e intersticiales valvulares presentan diferenciación a osteoblasto con el resultado final de calcificación. Los factores que inician o promueven la mineralización son locales, relacionados con el estrés celular (estrés oxidativo, autofagia, apoptosis…) y sistémicos múltiples circulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. La imbricación entre inflamación y calcificación es cada vez más evidente. <span class="elsevierStyleItalic">In vivo</span> se ha demostrado que en la aterosclerosis la infiltración por macrófagos precede a la actividad osteogénica, lo que apunta a que los macrófagos promueven el medio proinflamatorio y envían señales específicas a las células de la pared vascular para iniciar la diferenciación osteogénica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se puede deducir que en la enfermedad renal crónica coexisten numerosos factores procalcificantes. La enfermedad renal crónica condiciona un estado de inflamación de bajo grado, estrés celular y alteraciones sistémicas hormonales y del metabolismo óseo-mineral, que la convierten en un estado proclive a la calcificación ectópica. 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