INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) y el fracaso renal agudo (FRA) son comunes y asocian gran consumo de recursos de salud, así como una morbimortalidad considerable1-5. En esta revisión, se intenta proporcionar una visión general de la fisiopatología de la acumulación de fluidos enfocada a la IC y al FRA, así como la importancia de la evaluación del balance hídrico en estos síndromes y correlación con los resultados.

En la IC la sobrecarga de fluidos, definida como un balance positivo acumulado o una redistribución aguda de líquidos, representa el núcleo precipitante del mecanismo de descompensación aguda y está asociada con el agravamiento de los síntomas, la hospitalización y la muerte. Determinar el balance hídrico en la IC puede ser complejo, y depende, en gran medida, de la fisiopatología subyacente; sin embargo, además del balance simple (entradas menos salidas), los nuevos biomarcadores (péptido natriurético tipo B) y las nuevas tecnologías (impedancia) están demostrando ser útiles para la detección e identificación de riesgo de IC descompensada aguda que puede permitir una pronta intervención que se traduzca en mejores resultados clínicos. Datos recientes han mostrado la importancia del balance hídrico tanto en adultos como en pacientes pediátricos con FRA. En general, un balance positivo augura mayor morbilidad y un mayor riesgo de peor resultado clínico. Así, el balance hídrico debe reconocerse como un biomarcador potencialmente modificable y determinante del resultado clínico en estos pacientes.

Hasta la fecha, el impacto del balance hídrico en ambos síndromes (más aún en el FRA) ha sido infrautilizado a pesar de no requerir aparataje, ser reproducible y barato. Hay muy pocos datos específicamente sobre balance hídrico en el síndrome cardiorrenal, donde una cardiopatía aguda/crónica puede contribuir directamente en el empeoramiento agudo/crónico de la función renal, siendo probable que exacerbe la homeostasis hídrica6-8. 

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Epidemiología 

La IC aguda es un creciente problema de salud pública. Más de 5 millones de adultos en Estados Unidos y otros 10 millones en Europa tienen un diagnóstico de IC2,4. La incidencia de IC aumenta marcadamente en la edad avanzada, superando los 8-15 por cada 1000 habitantes en personas ≥ 65 años. La IC esta comúnmente asociada con enfermedad coronaria preexistente, hipertensión y diabetes mellitus, y en la actualidad representa el motivo más frecuente de hospitalización (aproximadamente el 20 % de todos los ingresos) entre los pacientes de ≥ 65 años2. Por otra parte, las tasas de hospitalización y readmisión por IC continúan aumentando, contribuyendo a una carga económica proyectada de casi 35 millones de dólares solo en Estados Unidos2,9. La mortalidad hospitalaria por IC aguda oscila entre el 4 y el 8 %10-13; sin embargo, en los supervivientes al alta hospitalaria, las tasas de mortalidad son de un 8-15 % a los 3 meses10,14,15. A los 3 meses tras una hospitalización inicial, las tasas estimadas de reingreso varían entre 30 y 38 %12-14,16. En resumen, mientras el pronóstico de la IC ha mejorado con los avances terapéuticos, la mortalidad atribuible sigue siendo alta, y el número absoluto de muertes debidas a IC sigue aumentando17.

Fisiopatología 

Numerosos factores interactúan y contribuyen a la fisiopatología de la IC aguda. El acúmulo de líquido es quizás uno de los mecanismos más importantes en la IC aguda descompensada (ICAD), contribuyendo directamente a empeorar los síntomas clínicos de ICAD que culminan en hospitalización18. La IC es un trastorno progresivo que se produce en respuesta a un desencadenante agudo o crónico (infarto de miocardio, sobrecarga de presión/volumen del ventrículo izquierdo [VI], miocardiopatía familiar) que daña el músculo cardíaco. Esto se traduce en pérdida de miocitos cardíacos funcionantes y/o en interrupción de la contractilidad miocárdica normal19. Esta disminución en la función de bomba representa el común denominador en la fisiopatología de la IC. Como respuesta, se activan una serie de mecanismos de compensación que modulan y/o restauran temporalmente la función ventricular izquierda, pero con el tiempo se convierten en maladaptativas. Estos cambios maladaptativos contribuyen al acúmulo de fluidos y a los síntomas clínicos.

El aumento de la presión telediastólica, la dilatación VI y la hipoperfusión relativa órgano-terminal activan el sistema nervioso simpático (SNS), el eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y estimulan la liberación no osmótica de arginina vasopresina. Estos contribuyen directamente y/o empeoran la acumulación de líquido preexistente por la ávida retención de sodio y el deterioro de la excreción de agua libre para preservar el gasto cardíaco.

La sobrecarga de presión/volumen telediastólica contribuye a la hipoperfusión coronaria e isquemia subendocárdica. Además, se ha observado un aumento de la expresión de citoquinas inflamatorias (factor de necrosis tumoral) en pacientes con IC. Juntos, estos mecanismos compensatorios contribuyen al remodelado VI, dilatación miocárdica, regurgitación valvular y finalmente deterioro de la función VI. Estos mecanismos también predisponen al FRA y pueden conducir a la insuficiencia renal crónica.

La disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) es un importante factor de agravamiento en la IC, reduciendo más la capacidad del paciente para administrar la homeostasis de los fluidos, disminuyendo la capacidad de respuesta a las terapias claves (diuréticos de asa) y contribuyendo a la acumulación de fluidos. Los mecanismos de IC mencionados se describen más comúnmente en pacientes con IC crónica que presentan una descompensación aguda, donde la acumulación de fluido puede haberse producido de forma más gradual. Estos pacientes probablemente ya presentan un balance positivo de fluidos. Recientemente, ha sido descrito un subtipo adicional de IC aguda, denominado insuficiencia vascular aguda20,21. La fisiopatología subyacente a la insuficiencia vascular aguda se caracteriza por hipertensión arterial aguda, aumento de las resistencias vasculares sistémicas e impedancia aórtica. La acumulación de líquidos en esta circunstancia es más aguda y puede ser más el resultado de la redistribución de líquidos de la circulación periférica a la circulación pulmonar, manifestándose como edema pulmonar agudo20,21. Estos pacientes pueden, o no, presentar un balance positivo. La acumulación de fluido, definido tanto como un balance hídrico positivo como una redistribución aguda de líquido, representa un mecanismo fundamental de descompensación en la IC que conduce a la hospitalización. El manejo de pacientes con IC requiere el reconocimiento de la importancia del equilibrio hídrico como un biomarcador de la gravedad de la enfermedad y de su progresión.

Acumulación de fluidos en la insuficiencia cardíaca 

Puede ser detectada y monitorizada en pacientes con IC por distintos métodos, incluidos la exploración física, los biomarcadores y las nuevas tecnologías, muchas de las cuales correlacionan con la clínica de descompensación. En la tabla 1 se muestra un resumen de los síntomas y signos clínicos de acumulación de líquido en pacientes con IC. Estos pueden incluir historia de fatiga, disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y aumento de peso. Sin embargo, los cambios en el peso corporal por sí solos son un predictor relativamente poco sensible de acumulación de fluido y posterior descompensación aguda. El examen físico, cualquier evidencia de estertores pulmonares, distensión venosa yugular, tercer ruido cardíaco (S3), derrame pleural, ascitis, edema periférico y congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax sugieren clínicamente importante acumulación de fluido o redistribución. En una revisión sistemática de pacientes que acuden a Urgencias con disnea, Wang et al.22 encuentran cinco factores clínicos que aumentaron la probabilidad de ICAD: la historia previa de IC, los síntomas de disnea paroxística nocturna, un tercer ruido cardíaco, la congestión venosa en la radiografía de tórax y evidencia de fibrilación auricular en el electrocardiograma. Mientras que estas características clínicas implican acumulación de fluido, el cálculo del balance hídrico en pacientes con ICAD en el momento de presentación puede ser difícil, y en pacientes ambulatorios dicha información no está disponible. Por tanto, puede aceptarse el balance hídrico como biomarcador de gravedad de la IC y de respuesta al tratamiento en pacientes hospitalizados.

Varios biomarcadores, específicamente el péptido natriurético atrial y el tipo B (BNP, NT-proBNP)23, han demostrado tener valor para el diagnóstico, la estratificación de riesgo y la detección temprana de descompensación aguda, así como para guiar o ajustar el tratamiento de la IC mediante mediciones seriadas24. Los niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos correlacionan positivamente con la presión y el volumen telediastólico de VI (que es inversamente proporcional a la función sistólica VI) y con los resultados clínicos. En una revisión sistemática de 19 estudios de pacientes con IC utilizando el BNP para estimar el riesgo de eventos de IC o muerte, Doust et al.25 encuentran que cada aumento de 100 pg/ml en el BNP se asoció con un correspondiente aumento del 35 % en riesgo relativo de muerte. Estos biomarcadores son una promesa significativa para mejorar los resultados clínicos en comparación con el ajuste de la terapia según los hallazgos clínicos solamente26. En un pequeño ensayo clínico aleatorizado de 69 pacientes con deterioro de la función sistólica VI, el tratamiento de la IC guiado por mediciones seriadas de BNP, en comparación con un algoritmo clínico rigurosamente aplicado, se asoció con una tasa significativamente menor de eventos de IC y muerte26. Algunos ensayos clínicos han mostrado que el manejo de la IC guiado por BNP se asoció con evaluaciones médicas más frecuentes, ajuste más frecuente del tratamiento y reducción de hospitalizaciones, en particular en los pacientes menores de 75 años27-29. Por último, en una cohorte de 182 pacientes consecutivos ingresados con ICAD, Bettencourt et al.30 estratificaron a los pacientes en tres grupos basándose en los cambios relativos en los valores de NT-proBNP en el momento del ingreso y del alta (≥ 30 % disminución; ningún cambio significativo; ≥ 30 % aumento). En el análisis multivariado, la evidencia clínica de sobrecarga de fluido y los cambios en NT-proBNP fueron los únicos factores independientemente asociados con la muerte o rehospitalización a lo largo de los siguientes 6 meses.

La medición del BNP está jugando cada vez más un papel coadyuvante importante para el diagnóstico, la identificación de riesgo y el seguimiento del tratamiento en pacientes con IC; sin embargo, los valores de BNP serán probablemente específicos del contexto y requieren individualización debido a la variabilidad intersujeto. Se requieren más estudios para ampliar nuestra comprensión del papel del BNP en la IC.

Recientemente, se han desarrollado nuevas tecnologías, tales como dispositivos implantables e impedancia cardíaca no invasiva, para supervisar mejor el balance hídrico, la redistribución de líquidos y detectar precozmente la acumulación de fluidos en pacientes con IC, para orientar el tratamiento y reducir las hospitalizaciones. En un estudio prospectivo piloto de 32 pacientes con IC crónica, Adamson et al.31 implantaron un marcapasos unicameral en el ventrículo derecho (VD) como si de un monitor hemodinámico continuo se tratase con el fin de correlacionar si los cambios en la hemodinámica del VD pueden guiar la terapia de la IC y predecir el deterioro clínico. El aumento de presiones medido por el dispositivo predijo episodios de ICAD aproximadamente 4 días antes del evento31. Más concretamente, durante 36 eventos de sobrecarga de volumen, las presiones sistólicas del VD aumentaron un 25 % (p < 0,05) y el ritmo cardíaco un 11 % (p < 0,05) en comparación con los basales. En 33 pacientes clase III y IV de la New York Heart Association (NYHA), Yu et al.32 implantaron un marcapasos capaz de medir la impedancia intratorácica como complemento diagnóstico para detectar la acumulación de fluidos pulmonares. Los pacientes fueron monitorizados seriadamente y, durante los ingresos, se registraron el estado hídrico y la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. En 10 pacientes que requirieron ingreso por sobrecarga de líquidos, la impedancia intratorácica demostró reducir un 12 %, sobre un promedio de 18 días previos, la descompensación aguda y hospitalización. Este cambio en la impedancia correlaciona inversamente con la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y el balance líquido32. En un estudio observacional prospectivo de 212 pacientes con IC crónica estable, Packer et al.33 realizaron una evaluación clínica seriada y una impedancia cardíaca ciega para obtener marcadores de acumulación de fluidos pulmonares, cada dos semanas durante 26 semanas, y registraron la aparición de ICAD, hospitalización por IC o muerte. Encontraron que tres parámetros de impedancia cardíaca (índice de velocidad, tiempo de eyección de VI, índice de contenido de líquido torácico) combinados en un score fueron un poderoso predictor de un evento a ocurrir durante los 14 días siguientes (p < 0,001). El balance hídrico y/o la redistribución, medidos y definidos por estos dispositivos, demostraron el potencial diagnóstico y terapéutico de la monitorización dinámica continua y/o seriada en la IC.

En un pequeño estudio clínico de pacientes críticos con edema pulmonar, definido como un agua pulmonar extravascular alta (> 7 ml/kg) medido por cateterización de la arteria pulmonar, se encontró que un balance positivo de fluido superior a 1 l en más de 36 h está asociado con una mayor mortalidad, mayor duración de la ventilación mecánica y más tiempo de permanencia en la UCI y en el hospital34. Este estudio fue uno de los primeros en mostrar que la medición del balance hídrico tiene relevancia clínica y que adoptar una estrategia para lograr un balance negativo o neutral en esta población puede mejorar los resultados clínicos sin compromiso del perfil hemodinámico del paciente o precipitar la disfunción de órganos adicionales como el FRA. Esto ha sido confirmado posteriormente en estudios más grandes de pacientes críticos con lesión pulmonar aguda35,36.

LESIÓN RENAL AGUDA

Epidemiología 

El FRA es también un problema clínico muy común que hace presagiar un aumento considerable de morbilidad, mortalidad y utilización de recursos de salud37-42. Numerosos estudios epidemiológicos han proporcionado una amplia gama de estimaciones de la incidencia de FRA; sin embargo, estas inferencias a menudo han sido limitadas debido a la falta de una definición estándar y a la selección de las poblaciones investigadas43-45. Varios estudios de cohortes multicéntricos recientes han utilizado los criterios RIFLE de FRA (acrónimo de riesgo, lesión, fracaso, pérdida, enfermedad renal terminal), una nueva definición consensuada con esquema de clasificación, y han comunicado que la incidencia de FRA es del 36-67 % de todos los pacientes ingresados en cuidados intensivos38,46-50. Posteriores investigaciones han encontrado que la incidencia de FRA sigue en ascenso1,3,5, en consonancia con resultados (32,5 FRA/mes) de nuestro hospital (observaciones no publicadas). Es probable que, en parte, esta carga cada vez mayor de FRA se atribuya a un cambio demográfico (población más añosa, modificación del riesgo por situaciones comórbidas concomitantes), la presentación junto a enfermedades de mayor severidad (fallo multiorgánico) y el desarrollo de FRA en asociación con nuevas y más complejas intervenciones (cirugía cardíaca, trasplante de órganos)51. El FRA conduce al deterioro de la homeostasia de líquidos y electrolitos, y se asocia frecuentemente a la sobrecarga hídrica (SH) o la precipita. 

Fisiopatología 

Varios mecanismos contribuyen al balance positivo de fluidos en el FRA, particularmente en el contexto de enfermedades críticas. Tras un evento «gatillo», que en situaciones críticas puede ser multifactorial (sepsis, nefrotoxinas, hipertensión intraabdominal), se produce el FRA, que se caracteriza por un descenso rápido y sostenido en la TFG. Esto se manifiesta clínicamente por un aumento en la creatinina sérica y una reducción progresiva de la diuresis, lo cual altera la homeostasis hidroelectrolítica y reduce notablemente la capacidad de excreción de agua libre y solutos. No obstante, esta reducción puede pasar desapercibida si no se efectúa un riguroso control del balance. Esta retención puede agravarse aún más por una mayor activación del SNS, el SRAA y por la estimulación de la liberación no osmótica de arginina vasopresina. En enfermedades críticas, el shock y la inflamación sistémica contribuyen a una menor circulación efectiva, a una reducción del gradiente de presión oncótica (hipoalbuminemia) y a alteraciones de la permeabilidad capilar que contribuyen a un aumento activo de las entradas (reanimación, medicamentos por vía intravenosa) y a una fuga considerable desde el compartimento vascular (figura 1). Datos recientes también han demostrado que el FRA puede contribuir a la inflamación sistémica y conducir a la disfunción de órganos distantes52,53.

En un modelo experimental de FRA por lesión de isquemia/reperfusión (LIR), Rabb et al.53 mostraron una supresión significativa de la expresión de receptores de canales de sodio pulmonares, Na-K-ATPasa y acuaporina en el FRA en comparación con controles. En un modelo similar de LIR, Kramer et al.52 encontraron que el FRA se asocia con un aumento de la permeabilidad vascular pulmonar dentro de 24 horas de la lesión, lo que correlaciona con los cambios en la función renal. Ambos estudios tienen importantes implicaciones en cómo puede incidir o exacerbar el FRA la lesión pulmonar aguda, contribuyendo a la acumulación de agua extravascular pulmonar (además de la fluidoterapia en el manejo del FRA). En un pequeño estudio de cohortes en pacientes sépticos críticamente enfermos con FRA, Van Biesen et al.54 mostraron que, en los pacientes con una hemodinámica aparentemente óptima, la restauración del volumen intravascular y una alta tasa de uso de diuréticos fracasó tras la fluidoterapia en mejorar la función renal, y condujo a un innecesario acúmulo de fluido y a un empeoramiento del intercambio gaseoso. El acúmulo de fluido y la sobrecarga pueden también afectar a la función renal empeorando el FRA. Por ejemplo, la sobrecarga de líquidos puede contribuir o empeorar la hipertensión intrabdominal, en particular en pacientes gravemente enfermos con traumatismos o en pacientes quemados, conduciendo a nuevas reducciones en el flujo sanguíneo renal, el retorno venoso, la presión de perfusión renal y la diuresis55. La ventilación mecánica y la presión final espiratoria positiva, al aumentar la presión intratorácica, pueden alterar la función renal y contribuir a la acumulación de fluido mediante el estímulo de una matriz de respuestas hemodinámicas, neuronales y hormonales que actúan sobre el riñón para reducir su perfusión, la TFG e inhibir la función excretora56,57. Asimismo, la lesión por ventilación mecánica (barotrauma, biotrauma, volutrauma, atelectrauma) puede inducir a las células tubulares renales a la apoptosis y FRA58. Por último, el balance positivo de líquido en los pacientes de riesgo puede precipitar reducciones agudas en la función cardíaca y exacerbar la IC59.

Acumulación de fluido en el fracaso renal agudo 

Varios estudios clínicos en niños gravemente enfermos con FRA tienen identificada consistentemente la SH como un importante factor independiente asociado a mortalidad60-63 (tabla 2). Por otra parte, la severidad de dicha sobrecarga ha demostrado correlacionar con un peor resultado clínico. Goldstein et al.62 evalúan 21 niños con FRA y encontraron un mayor porcentaje de SH en el momento de inicio de la terapia renal sustitutiva continua (TRSC), independiente de la gravedad de la enfermedad, e independientemente asociada con menor supervivencia. La fórmula utilizada para calcular el porcentaje de sobrecarga de líquidos fue:

 % SH = [(total entradas – total salidas)/peso al ingreso × 100]

Este hallazgo ha sido confirmado posteriormente en investigaciones adicionales (un estudio unicéntrico retrospectivo y un estudio multicéntrico prospectivo observacional) en niños gravemente enfermos con fallo multiorgánico y FRA60,63. En otra revisión retrospectiva, Gillespie et al.61 mostraron que un % SH > 10 % al inicio de la TRSC se asocia independiente con mortalidad (hazard ratio [HR] 3,02, intervalo de confianza [IC] 95 % 1,5-6,1, p = 0,002). En un seguimiento reciente de 51 niños que recibieron un trasplante de células madre, cuyo curso se complicó requiriendo ingreso en Unidad de Medicina Intensiva (UMI) y FRA, el 88 % requirieron TRSC para el manejo de la sobrecarga de líquidos (porcentaje de SH promedio al inicio de 12,4 %)64. Estos datos constituyen un sólido argumento respecto al beneficio en la supervivencia que avala el inicio temprano de la TRSC para prevenir la SH.

En un análisis secundario del estudio de aparición de sepsis en pacientes agudamente enfermos, Payen et al.65 examinaron la influencia del balance hídrico sobre la supervivencia de pacientes críticamente enfermos con FRA. En el citado estudio, los pacientes fueron comparados mediante el hecho de desarrollar FRA (definido por un score ≥ 2 en la evaluación secuencial de fracaso renal) o por una diuresis < 500 ml/día. De los 3147 pacientes incluidos, 1120 (36 %) desarrollaron FRA, un 75 % dentro de los 2 primeros días de ingreso en UMI. La mortalidad a 60 días fue mayor para aquellos con FRA (36 vs. 16 %, p < 0,01). En los pacientes con FRA tanto temprano como tardío, los balances hídricos medios diarios durante los primeros 7 días en UMI fueron significativamente más positivos en comparación con los pacientes sin FRA (p < 0,05 para cada día). Del mismo modo, el balance diario promedio fue significativamente más positivo en aquellos con oliguria (620 vs. 270 ml, p < 0,01) y los que recibieron terapia renal sustitutiva (TRS) (600 vs. 390 ml, p < 0,001). El balance diario promedio fue significativamente mayor para los no supervivientes en comparación con los supervivientes (1000 vs. 150 ml, p < 0,001). Por análisis multivariado, un balance positivo de fluidos (por l/24 h) mostró asociación independiente con 60 días de mortalidad (HR 1,21; IC 95 % 1,13-1,28 p < 0,001). Mientras no hubo datos disponibles sobre balance hídrico durante la TRS, aquellos que la recibieron tempranamente (< 2 días después del ingreso en UMI) tenían una mortalidad inferior a 60 días (44,8 vs. 64,6 %, p < 0,01), a pesar de más oliguria y una mayor severidad de enfermedad. Este estudio tiene limitaciones; no era un ensayo aleatorio y, como tal, las asociaciones observadas son propensas al sesgo de selección, error aleatorio y confusión.

En un estudio de 610 pacientes críticamente enfermos con FRA incluidos en la base de datos PICARD39, Bouchard et al.66 evalúan la asociación de sobrecarga de líquidos con mortalidad y recuperación renal. Los datos completos sobre la ingesta de líquidos, salidas y balance desde los 3 días previos a la inclusión hasta el alta hospitalaria estuvieron disponibles de 542 pacientes (88,9 %) de la cohorte. El balance acumulado fue estandarizado para el peso al ingreso en el hospital y definido como se ha descrito por Goldstein et al.62. La sobrecarga de líquidos se definió como el porcentaje de acumulación de fluidos más de un 10 % superior al peso corporal basal. Los aspectos de interés fueron la proporción de pacientes clasificados como pacientes con SH al diagnóstico del FRA; el inicio de TRS junto con la duración (es decir, el número de días) de la SH. Los resultados principales evaluados fueron la mortalidad a 60 días y la recuperación de la función renal estratificada por sobrecarga de líquidos. Los pacientes clasificados como sobrecargados tuvieron mayor gravedad de enfermedad e intensidad de tratamiento (ventilación mecánica), fueron en su mayoría posoperados y tenían menor diuresis y creatinina sérica en el momento de la inclusión. La mortalidad bruta a 60 días fue significativamente mayor para los pacientes con FRA y sobrecarga de líquidos (48 vs. 35 %, p = 0,006). Las odds ratio ajustadas para muerte por sobrecarga de líquidos en el momento del diagnóstico de FRA fue de 3,1 (IC 95 % 1,2-8,3). En aquellos pacientes que recibieron TRS, la acumulación media de fluidos fue significativamente menor en los supervivientes en comparación con los no supervivientes (8,8 vs. 14,2 %, p = 0,01) y la odds ajustada para muerte por sobrecarga de líquidos al inicio de la TRS fue de 2,1 (IC 95 % 1,3-3,4). Además, hubo evidencias de un aumento casi lineal de la mortalidad cuando se estratificó por SH acumulada durante la duración del ingreso, junto a una mayor mortalidad para los pacientes con una clasificación de sobrecarga de volumen de mayor duración (p < 0,0001). La sobrecarga de líquidos en el momento del diagnóstico de FRA o al inicio de la TRS no estaba independientemente asociada con la recuperación renal. Este estudio también tiene limitaciones reconocidas, como la de ser un análisis secundario post-hoc de datos recogidos prospectivamente y potencialmente propenso al sesgo debido a la selección y confusión residual. Además, la fórmula para el cálculo del porcentaje de SH en pacientes adultos con el peso al ingreso no ha sido validada prospectivamente y puede predisponer a una mala clasificación. Por último, este estudio no fue capaz de comparar la asociación de balance hídrico y resultados en controles críticamente enfermos sin FRA. Sin embargo, los datos de estas dos investigaciones observacionales, junto con estudios previos en pacientes críticamente enfermos adultos y pediátricos, proporcionan pruebas convincentes de que la atención a la prevención de sobrecarga de volumen y el balance hídrico, en particular en FRA, pueden ser un importante y minusvalorado determinante de supervivencia.

CONCLUSIONES

El FRA y la IC son comunes y cada vez se encuentran con más frecuencia en la práctica clínica. La sobrecarga y acúmulo de fluidos son temas comunes en su fisiopatología y curso clínico. El balance hídrico representa un importante «biomarcador» o parámetro a medir seriadamente en estos pacientes que puede proporcionar importante información diagnóstica, terapéutica y pronóstica. Determinar el balance hídrico en la IC puede ser complejo y depende en gran medida de la fisiopatología subyacente; sin embargo, junto a la medición simple del balance (entradas menos salidas), los nuevos biomarcadores (BNP) y la nueva tecnología (impedancia cardíaca) están demostrando ser útiles para la detección temprana e identificación de riesgos para ICAD, lo que puede permitir la intervención temprana que se traduce en mejores resultados clínicos. Varios estudios observacionales pediátricos y en adultos centrados en el FRA muestran datos que apoyan la importancia del balance hídrico como un biomarcador modificable y determinante del resultado clínico. En ocasiones, el impacto del balance hídrico en ambos síndromes, especialmente el FRA, no ha sido adecuadamente valorado. Hay pocos o ningún dato específicamente sobre el balance hídrico en el síndrome cardiorrenal, donde la cardiopatía aguda/crónica puede contribuir directamente al empeoramiento agudo/crónico. 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Figura 1. Mecanismos que intervienen en la sobrecarga hídrica y sus consecuencias

Tabla 1. Resumen de los signos y síntomas clínicos de la sobrecarga hídrica en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca aguda descompensada

Tabla 2. Datos clínicos y mortalidad en pacientes pediátricos con fracaso renal agudo y sobrecarga hídrica