Sr. Director:

Presentamos un caso de severa hipoglicemia, secundaria a quinolonas, en un paciente hemodializado.

Se trata de un hombre de 72 años, en hemodiálisis trisemanal, usuario de catéter tunelizado. Ingresó por un cuadro agudo de escalofríos durante la sesión de diálisis. Los hemocultivos y el cultivo del catéter demostraron S. maltophilia y E. casseliflavus. El catéter fue retirado y se inició tratamiento antibiótico con levofloxacino, 250 mg cada 48 h, y cotrimoxazol simple 1 vez al día.

El fallo renal quedó bajo tratamiento médico. El cuadro séptico evolucionó sin complicaciones hasta la segunda semana, cuando se detectó una profunda hipoglicemia, con síntomas neurológicos y que persistió durante 3 días. Recibió bolos de glucosa al 30% por vía intravenosa e infusión de glucosa al 10%. Sospechando la ingesta errónea de hipoglicemiantes orales, se realizó un examen toxicológico, pero no se encontraron rastros de estos fármacos. En cambio, se demostró la presencia de niveles tóxicos de levofloxacino.

La nefropatía de base es una glomerulopatía membranosa primaria. El paciente está en hemodiálisis desde hace más de una década, ha perdido todas sus fístulas arteriovenosas y tiene una artrodesis de rodilla derecha, con múltiples infecciones de esa articulación. Es hipertenso; no tiene diabetes mellitus.

Los medicamentos de uso habitual son vitaminas hidrosolubles, amlodipino, venofer.

Examen físico: en sopor mediano, presión arterial: 120/80, frecuencia cardíaca: 80 latidos/min, frecuencia respiratoria: 18 respiraciones/min, yugulares 5 cm a 30º. Corazón: RR 2 tiempos con soplo sistólico II/VI en foco aórtico no irradiado. Pulmones: crepitantes basales. Abdomen blando, depresible e indoloro, sin visceromegalia. En extremidades: edema más artrodesis de rodilla derecha. Pulsos simétricos. Sin lesiones embólicas.

Analítica: [Na+]: 136 mM; [K+]: 4,5 mM; [Cl-]: 100 mM; [HCO3-]: 20 mM; hemoglobinemia: 9 g/dl; nitrógeno ureico en sangre (NUS): 100 mg/dl; creatininemia: 10 mg/dl; tirotropina (TSH): 1,79 mIU/ml; toxicológico: 32 µg/ml (niveles terapéuticos: 6 µg/dl).

La hipoglicemia secundaria a levofloxacino es una reacción adversa muy rara (< 0,01%) según el fabricante1. Diversos autores la han descrito en pacientes mayores y con fallo renal crónico avanzado2-4. El mecanismo de este grave efecto se produce por inhibición de los canales de KATP en los islotes de Langerhans, lo que aumenta el influjo de calcio y la liberación de las vesículas repletas de insulina. Este efecto ha sido demostrado en modelo murino y es similar al producido por las sulfonilureas5. Tal fue nuestra primera sospecha: un uso equivocado de hipoglicemiantes orales que, como es bien conocido, produce una profunda hipoglicemia. Esto fue descartado por el examen toxicológico; en cambio, se reveló la presencia de altos niveles de levofloxacino, a pesar de haber ajustado su dosis al fallo renal de nuestro enfermo.

Nuestra conclusión es que, en pacientes con fallo renal avanzado, las quinolonas pueden producir una hipoglicemia tan severa como los hipoglicemiantes orales.

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.