CASO CLÍNICO

Paciente, varón de 37 años, no afecto de hiper­tensión arterial ni diabetes mellitus, adicto a drogas por vía parenteral desde hacía 20 años; en los últi­mos 4 de manera más esporádica: en la actualidad opiáceos, benzodiacepinas y cocaína. Diagnostica­do en 1990 de tuberculosis pulmonar y portador de anticuerpos VHI positivos; con tratamiento tubercu­lostático triple evolucionó satisfactoriamente. En 1998 presentó una infección pulmonar por pneu­mocystis carinii; se comprobó una alergia al cotri­moxazol y desde entonces recibía profilácticamente dapsona, además de tratamiento antirretroviral que realizaba de manera muy irregular. Se determinaron también anticuerpos a hepatitis C. En junio de 1999 ingresó en otro centro hospitalario por una sobrein­fección respiratoria y se constataron CD4: 100 cels/mm3, pancitopenia con anticuerpos antiplaque­ta positivos y medulograma normal. En este ingreso se constataron algunas determinaciones elevadas de tensión arterial. Prosiguió con fármacos antirretrovi­rales de forma irregular bajo el diagnóstico de sín­drome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) esta­dio C3.

Acudió a emergencias de nuestro centro en agos­to de 1999 por edemas maleolares de una semana de evolución, con cefalea occipital, somnolencia y pérdida de agudeza visual en los tres días previos a la consulta. En la exploración física inicial destaca­ron edemas maleolares y TA de 170/130 mmHg. Estando en emergencias presentó crisis comicial toni­coclónica generalizada seguida de disminución del nivel de consciencia y movimientos de descerebra­ción, procediéndose a intubación orotraqueal (IOT) y a ventilación mecánica (VM). En la anamg/dla ini­cial destacó urea de 200 mg/di y creatinina de 4 mg/dl, con CK normales, siendo el resto de pará­metros normales. El análisis toxicológico fue positi­vo para cocaína, benzodiacepinas, metoclopramida y posibles opiáceos. Una TAC cerebral demostró le­siones isquémicas, de baja perfusión sanguínea, oc­cipitales y cerebelosas (figura 1).

La evolución neurológica fue correcta, recuperan­do nivel de consciencia en 24 horas. La TA se man­tuvo inicialmente alrededor de 220/120 mmHg obli­gando a la administración de nitroglicerina y nitro-prusiato ev, pasándose posteriormente a tratamiento oral con hidralacina, doxazosina, enalapril y furose­mida. Una ecocardiografía no demostró alteraciones morfológicas ni funcionales, informando de fracción de eyección de 56%. Tras la extubación presentó he­moptisis franca con infiltrado radiológico en lóbulo superior derecha, apareciendo posteriormente fiebre de 39ºC. En cultivo de esputo previo a extubación creció klebsiella sp. Se instauró tratamiento anti­biótico con imipenem; empeoró la pancitopenia por lo que se cambió por cloxacilina más ciprofioxacino con los que evolucionó lenta pero satisfactoriamen­te, desapareciendo el infiltrado pulmonar. El examen del fondo de ojo mostró una retinopatía hipertensi­va grado III, sin infiltrados por citomegalovirus.

Desde el punto de vista nefrológico, el paciente presentó progresivo deterioro de la función renal con diuresis conservada y con anemización importante: Hto 19, Hb 6,6 g/dl. Plaquetas 48.000/mm3. El resto de analítica mostró: VSG 88 mm 1ª h, reticulocitos 1,8%, recuento leucocitario y fórmula normales, urea 174 mg/dl, creatinina 5,2 mg/dl, CK 66 U/L, LDH 755 U/L, bilirrubina 0,8 mg/dl, haptoglobina < 5,8 mg/dl, Coombs negativo. Resto de analítica básica con coagulación normales. C3 80 mg/dl (N 90-180), C4 31 mg/dl (N 10-40), CHSO 37,4 U/ml (N 35-60). Crioglobulinas 1,4 mg/dl (N 0-2). AgsHB negativo. Ac. core, Acs hepatitis C y HIV positivos. CD4: 90 cels/mm3, carga viral: 757.443 copias/ml. IgG positiva a Epstein-Barr con IgM negativas. IgG e IgM positivas a citomegalovirus. Factor reumatoi­de, anticuerpos antinucleares, antimembrana basal y ANCAS negativos. En orina: proteinuria 2,8 g/24 h y sedimento con 10-15 hematíes y 6-7 leucocitos/ campo. La ecografía renal mostró siluetas renales de tamaño normal con corticales hiperecogénicas. Un medulograma mostró médula ósea hiperreactiva con plasmocitosis también reactiva.

Se inició hemodiálisis y transfusiones sanguíneas y de concentrados de plaquetas. Se mantuvo en situa­ción de fracaso renal agudo no oligúrico, con altas dosis de furosemida, requiriendo repetidas sesiones de hemodiálisis. Por todo ello se practicó una biop­sia renal percutánea tras transfusión de plaquetas.

La biopsia renal (BR) demostró 18 glomérulos que presentaban afectación difusa de carácter isquémico con retracción y replegamiento de la pared capilar en las técnicas del PAS y argénticas, y rarefacción de la matriz mesangial. No se evidenció proliferación extracapilar. El intersticio presentaba fibroedema leve con infiltrado por células redondas, con atrofia tu­bular y cambios regenerativos del epitelio. Los vasos extraglomerulares de pequeño y mediano calibre presentaban cambios de arteriolopatía severa, necrosis fibrinoide de la pared y trombos fibrinoides intralu­minales. La inmunofluorescencia fue negativa. Todo ello era compatible con HTA maligna (figura 2, figura 3 y figura 4).

La evolución posterior mostró una colostasis di­sociada con elevación importante de fosfatasas alcalinas y gammaGT pero con bilirrubina normal. Una nueva ecografía abdominal no mostró altera­ciones destacables y una colangio-resonancia magnética sólo puso de manifiesto unas imágenes compatibles con hemangiomas hepáticos. La deter­minación de criptosporidium en heces fue negativa. Se atribuyó el cuadro a colangitis por citomegalovi­rus, evolucionando bien posteriormente sin la prác­tica de más exploraciones al respecto. También pre­sentó un herpes esofágico que evolucionó bien con acyclovir. Una TAC cerebral de control mostró la re­solución total de las lesiones de hipoperfusión de ló­bulo cerebral occipital y de cerebelo.

Dado de alta hospitalaria a los tres meses del in­greso, con doxazosina, lisinopril, furosemida, carbo­nato cálcico, estavudina, lamivudina, nelfinavir, flunitracepam y hemodiálisis periódica, consultó al servicio de urgencia al mes y a los dos meses por sendos cuadros de encefalopatía, el primero con cocaína po­sitiva en orina y el segundo con heroína. Sin embar­go, a los 5 meses del alta presenta urea 161 mg/dl, creatinina 4 mg/dl, CD4 392 cels/mm3, carga viral: < 200 copias/ml, VSG 71 mm 1ª h, Hto 31%, Hb 11,3g/dl, leucocitos y fórmula normal, plaquetas 281.000.

Se ha retirado por el momento la hemodiálisis. Sigue cio de urgencias al mes y a los dos meses por sendos con el tratamiento hipotensor y antirretroviral.

DISCUSIÓN

La HTA maligna se define por la asociación de HTA y afectación vascular severa en forma de retinopatía avanzada1. Clásicamente se diferencia la forma acelerada, con exudados y hemorragias en el fondo de ojo (retinopatía grado III), de la forma ma­ligna, con papiledema (retinopatía grado IV), siendo esta clasificación independiente de las cifras tensiona-les. Su frecuencia es algo mayor cuando la causa de la HTA es la vasculorrenal, el feocromocitoma, las vasculitis y glomerulonefritis, y también en rela­ción al consumo de anticonceptivos orales, tabaco, y cocaína1-3

El mecanismo patogénico es desconocido, estan­do implicados diversos factores. Las cifras tensiona­les altas por sí solas no explican la aparición de HTA maligna, ya que la mayoría de pacientes con los mis­mos niveles no la desarrollan'. Alteraciones de di­ferentes mecanismos vasoactivos parecen ser el ori­gen patogénico: el sistema renina-angiotensina-al­dosterona, las catecolaminas, vasopresina, el siste­ma cininas-calicreina juegan un papel, todos ellos aún por dilucidar, junto las alteraciones del sistema de la hemostasia1.

Todas estas alteraciones condicionan lesiones oclusivas arteriolares en diversos órganos, siendo el riñón el más relevante tanto clínica como histológicamente. La cocaína podría ser una droga desenca­denante de HTA maligna a través de originar un va­soespasmo inicial a nivel multisistémico4, y podría ayudar en el conocimiento patogénico de la «ace­leración» de la HTA. Las manifestaciones de la HTA maligna son reflejo de la afectación de los órganos diana, principalmente cerebro, corazón y riñón.

La cocaína es un alcaloide que se obtiene de las hojas de la planta de la coca, y que, aunque se in­trodujo en medicina como anestésico local en 1855, su utilización como droga de abuso se conoce desde el tiempo de los incas. El clorhidrato de cocaína es una sal hidrosoluble que se absorbe fácilmente a tra­vés de cualquier mucosa, siendo la forma más común de uso la inhalación intranasal (esnifada)3. También se puede utilizar en forma de inyección ev dada su hidrosolubilidad, sola o asociada a otras drogas como la heroína («speedball»). Las formas al­caloideas obtenidas a partir del clorhidrato de co­caína son insolubles en agua y termoestables, y dado que se pueden fumar han hecho aumentar la dis­ponibilidad y el consumo de cocaína desde su apa­rición en 1983 en Estados Unidos5 y en los últimos años en España. Estas formas son el crack y la co­caína base («freebase»), libre de adulterantes, y son más potentes y tienen más afinidad cerebrovascular que las formas solubles'', aunque no está clara la re­lación entre estos factores y la incidencia de fenó­menos vasculares cerebrales5.

Además de los efectos estimulantes perseguidos por los adictos a cocaína, ésta produce una serie de efectos tóxicos que, dependiendo de la cantidad, la vía y el tiempo de administración, pueden ir desde simples reacciones gastrointestinales hasta eventos cardiovasculares o cerebrales mortales. La cocaína tiene un potente efecto vasoconstrictor dependiente de varios mecanismos vasoactivos: por un lado la li­beración de dopamina y catecolaminas, y por otro, la inhibición de la recaptación de noradrenalina, de­sencadenan una reacción simpática intensa3,4,6'7); además, se produce una contracción directa del músculo liso vascular dependiente de la activación del metabolismo del calcio endotelial6 y de la inhi­bición de la vasodilatación local mediada por el óxido nítrico8. De esta forma, el consumo puntual de cocaína es capaz de producir eventos vasculares graves: HTA aguda y emergencias hipertensivas5; in­farto agudo de miocardio por vasoespasmo corona­rio; accidentes vasculocerebrales (AVC) manifiestos, o silentes y repetidos9, que pueden ser isquémicos por espasmo arteriales, o más frecuentemente hemo­rrágicos5,9 debidos a reperfusión brusca de arterias constreñidas10, a crisis hipertensivas, o a ruptura de aneurimas y malformaciones anteriovenosas intracra­neales ya presentes10; rabdomiolisis por isquemia muscular aguda; fracaso renal agudo por espasmo arteriolar", o secundario a la rabdomiolisis. Además esta reacción simpática puede desencadenar arrit­mias y respuestas hipertensivas graves.

Por otro lado, el consumo crónico de cocaína tam­bién provoca efectos vasculares a largo plazo en forma de arteriopatía crónica multisistémica6, con es­pecial repercusión coronaria, cerebral y renal, así como aórtica, pulmonar, placentaria, etc. Varios me­canismos están implicados en la patogenia de esta arteriosclerosis acelerada: el endotelio vascular libe­ra sustancias vasoactivas que promueven la prolife­ración del músculo liso6 y activan el sistema de la hemostasia desencadenando fenómenos trombóticos intravasculares, de forma similar a lo que ocurre en otros procesos como el síndrome hemolítico urémico (SHU), la púrpura trombótica trombocitopénica y el rechazo agudo de órganos4; se ha propuesto un efecto proagregante directo de la cocaína sobre las plaquetas mediado por el ácido araquidónico y la producción de tromboxano5,10 La activación de la respuesta inmune mediada por linfocitos T con poder quimiotáctico sobre monocitos y macrófagos cuya presencia en las lesiones arterioscleróticas manten­dría activado el metabolismo lipídico y proteico, se ha propuesto en particular para el uso intravenoso de cocaína6, aunque no está claro si la aparición de una vasculitis franca estaría causada por la cocaína o por los adulterantes que sus distintas formas pue­den conteners' 12. También se ha descrito la toxicidad directa de la cocaína sobre ciertos órganos, en forma de miocarditis y miocardiopatía dilatada6' 10' 13, ne­fropatía11' 14, o miopatía tóxica14

Uno de los principales órganos afectados en las in­toxicaciones por cocaína es el riñón, existiendo dife­rentes mecanismos patogénicos. A menudo aparece insuficiencia renal, clásicamente atribuida a rabdo­miolisis, y que también puede ser de causa isquémi­ca. La rabdomiolisis es secundaria a los efectos de la cocaína de vasoconstricción e isquemia tisular, hi­pertermia, y toxicidad metabólica muscular14, y pro­voca insuficiencia renal aguda por distintos mecanis­mos, entre los que destacan la obstrucción tubular por mioglobina, la toxicidad renal directa de la mioglo­bina, y la capacidad de desencadenar un fenómeno de coagulación intravascular diseminada14. Los me­canismos isquémicos pueden producir una insu­ficiencia renal aguda (IRA)7'14 por infarto renal, o igualmente IRA e insuficiencia renal crónica (IRC) por arteriosclerosis acelerada.

Otra consecuencia renal grave del consumo de cocaína es el desarrollo de HTA refractaria asociada a insuficiencia renal, siendo éste un cuadro similar al de la HTA maligna o acelerada. El desarrollo de esta fase acelerada de la HTA se ha descrito sobre todo en pacientes con HTA previa o con ligera in­suficiencia renal, en especial de raza negra7,11,15, aunque también es posible su aparición en sujetos sin HTA conocida6,16 También se ha descrito lesión renal secundaria a la precipitación de crisis reversi­bles, semejantes a las esclerodérmicas, por parte de la cocaína17.

Dado que el daño causado por la cocaína es bá­sicamente vascular, los hallazgos anatomopatológi­cos de la BR son representativos de los del resto de territorios vasculares. En el riñón se aprecian lesio­nes de arteriosclerosis en las arterias interlobulares y segmentarias, en forma de fibrosis miointimal e hiperplasia parietal arteriolar7. El hecho de que no existan lesiones glomerulares6 es indicativo de re­versibilidad11, a pesar de que en algunas de las se­ries publicadas los pacientes quedan con cierto grado de IRC4.

Aunque todos los fenómenos descritos se pueden presentar tras la administración de cualquiera de las formas de cocaína, desde la aparición del crack se observó un aumento en la incidencia de complica­ciones asociadas a la cocaína. Parece ser que las formas alcaloidales tienen más potencia y más afi­nidad cerebrovascular que el clorhidrato de cocaí­na4. Únicamente se han comparado estas dos for­mas de cocaína relacionadas con los fenómenos de AVC5, observándose igualdad de aparición de acci­dentes isquémicos y hemorrágicos tras la utilización de formas alcaloidales (crack), mientras que tras el uso de clorhidrato de cocaína se han presentado más frecuentemente hemorragias intracraneales18, la ma­yoría por ruptura de aneurismas o malformaciones arteriovenosas ya existentes y probablemente indu­cidas por la misma cocaína en administraciones pre­vias19'20. Tras la administración de cocaína ev sólo se han observado accidentes hemorrágicos5. Las causas de estas diferencias no están claras. Dado que muchos consumidores de cocaína lo hacen por las diferentes vías de forma simultánea o alternati­va, y que son pocos los que reconocen su uso, estas diferencias son difíciles de estudiar.

Hace años que se ha observado esta tendencia al aumento de fenómenos cardiovasculares asociados a la cocaína en EEUU, sobre todo entre la pobla­ción afroamericana, quienes tienen una mayor ten­dencia a la HTA aún en ausencia del hábito cocaí­nico7. Con la aparición del crack la cocaína ha de­jado de ser una droga de clase social alta, pasando a ser mucho más asequible y extendida. En España la heroína sigue siendo la primera droga de abuso, habiéndose introducido recientemente el crack, y está aún por ver si este hecho hará aumentar los eventos vasculares en personas jóvenes en servicios de urgencias. Por otro lado, es probable que la HTA maligna asociada a cocaína esté infradiagnosticada, debido al bajo índice de sospecha4.

No se ha demostrado entre los consumidores cró­nicos de cocaína una mayor prevalencia de HTA16, aunque las lesiones causadas por la cocaína podrían justificarlo. Asimismo, estos sujetos con lesiones vas­culares difusas serían más sensibles a los efectos va­soconstrictores agudos de la cocaína, tras una sobredosis. Es decir, que sobre un lecho vascular al­terado, pequeños cambios de flujo serían capaces de tener gran repercusión, provocando fenómenos isquémicos y hemorrágicos.

Por último, se han descrito casos de intoxicación por cocaína en pacientes embarazadas que se pre­sentan como cuadros de preeclampsia y eclampsia y que obligan a su diagnóstico diferencial en esas circunstancias21. En algunos hospitales de EEUU ya está protocolizada la determinación de restos de co­caína en orina ante una preeclampsia o eclampsia21.

El enfermo presentado correspondería a un pa­ciente con HTA maligna con afectación ya severa diagnosticado tardíamente por lo que sigue una evo­lución tórpida, todo y que por el momento parece poder dejar el tratamiento sustitutivo renal. Al pre­sentar infiltrados pulmonares, se le practicó una BR para establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades clínicas descritas, como el síndrome de Goodpasture22,23, asociadas al consumo de cocaína. Permitió también descartar una glomerulopatía aso­ciada al virus de la inmunodeficiencia humana24,25, a los virus de la hepatitis B y C26, amiloidosis26, SHU24,27, nefropatía lupus-like24,28, y otras nefropa­tías menos frecuentes26, pero todas ellas descritas en el SIDA24-28. En algunas series europeas el SHU es la principal entidad causante de IRA27; la histología vascular del caso objeto de discusión sería más pro­pia de HTA maligna.

Nuestra experiencia se circunscribe a otros dos casos de IRA relacionada con cocaína, uno de ellos con criterios también de HTA maligna en un pa­ciente varón de 37 años de edad, consumidor es­porádico de cocaína esnifada, no afecto de SIDA, que llegó a creatininas plasmáticas de 4,3 mg/dl y aclaramientos de 17,4 ml/min. Con tratamiento hi­potensor cuádruple se controló la HTA, presentando en la actualidad a los 18 meses de seguimiento una creatinina plasmática de 2 mg/dl y requiriendo sólo dos hipotensores. No le practicamos BR.

El tercer caso corresponde a un paciente varón de 27 años de edad diagnosticado de SIDA estadio C3. Fue llevado a emergencias en estado de coma profundo, hipoventilando, con pupilas mióticas, TA 130/40 mmHg. Tras IOT y VM el paciente presentó hipotensión, se constató insuficiencia renal con creatinina plasmática de 3 mg/dl, CPK 215 U/L, GOT 744 U/L, GPT 2636 U/L. El despistaje toxicológico confirmó niveles extremadamente elevados de cocaína en plasma, además de opiáceos y benzodia­cepinas. El paciente posteriormente refirió consumo endovenoso de cocaína y oral de opiáceos y benzodiacepinas la noche previa al ingreso. Presentó los días siguientes oligoanuria con creatinina máxima de 5,5 mg/dl, precisando hemodiálisis. Al quinto día de ingreso presentó nuevamente deterioro brusco del nivel de consciencia con Tá 39° C, sin focalidad neu­rológica. Requirió de nuevo IOT y VM. Se practica­ron una TAC y una resonancia magnética (RM) cra­neales que evidenciaron múltiples áreas isquémicas con edema e hidrocefalia global, sin zonas de he­morragia. Evolucionó correctamente y la RM previa al alta hospitalaria mostró resolución prácticamente total de las lesiones isquémicas y desaparición de la hidrocefalia. La determinación de complemento, fac­tor reumatoide, Acs antinucleares, ANCAs y Acs an­timembrana basal fueron normales o negativos. Tras repetidas sesiones de hemodiálisis recuperó progre­sivamente función renal hasta la total normalidad. No se practicó BR.

Este último caso corresponde a un paciente con IRA probablemente multifactorial por hipotensión, vasoespasmo y rabdomiolisis; aunque las manifesta­ciones neurológicas por isquemia cerebral por va­soespasmo fueron espectaculares, a nivel renal tal vez jugaron un papel secundario en el fracaso renal agudo, al cursar éste como una necrosis tubular aguda sin HTA. Existen casos reportados29 semejan-tes a este último que cursan con IRA sin HTA o con HTA poco severa que se resuelve al recuperarse el fracaso renal agudo30. No se relacionan directa­mente con rabdomiolisis y recuperan la función renal íntegramente. Este enfermo presentó lesiones isquémicas cerebrales habiendo  reconocido consu­mo de cocaína intravenosa, estando publicados por esta vía únicamente fenómenos hemorrágicos1.

Así pues, podemos concluir que la cocaína puede ser origen de IRA por 1) rabdomiolisis secundaria principalmente a isquemia muscular producida a su vez por vasoespasmo, 2) por isquemia renal directa por la misma condición de vasoespasmo, 3) por HTA maligna (en este caso la insuficiencia renal cursaría de manera subaguda y podría dar origen a IRC). La cocaína podría ser un buen ejemplo de factor etio­patogénico de la microangiopatía trombótica.

DISCUSIÓN DEL CASO «VARÓN DE 37 AÑOS DE EDAD, DROGADICTO, CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL E INSUFICIENCIA RENAL»

Dr. Miguel A. de Frutos (Málaga). Me ha sorpren­dido en cierto modo, la evolución clínica que pre­sentó el paciente durante el período de tratamiento con hemodiálisis. Tal como se ha dicho, siguió to­mando cocaína y a la vista de las lesiones histoló­gicas quizá sorprende la recuperación de la función renal en tan poco tiempo. ¿Crees que el control de la presión arterial ha sido el principal factor de re­cuperación de la función renal o hay algún otro me­canismo que haya facilitado la recuperación en una biopsia que a primera vista, hacía presagiar una evo­lución menos favorable?

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. Efectivamente. El con­trol de la tensión arterial es fundamental para la re­cuperación de los casos en que el mecanismo fun­damental de fracaso renal es la hipertensión arterial. En la actualidad, a los 8 meses del inicio del cua­dro clínico, el paciente tiene creatininas plasmáticas alrededor de 3 mg/dl y no precisa tratamiento sus­titutivo renal. En su recuperación podría también considerarse la importante afectación tubulointersti­cial con necrosis tubular que se apreciaba en la biopsia renal, y que probablemente una vez recu­perada, aunque parcialmente, haya contribuido a la mejoría de la función renal. La TA se controla bien aunque precisando cuatro fármacos y en este mo­mento ignoramos cómo evolucionará a partir de ahora. Está realizando también el tratamiento anti­rretroviral de manera constante, y en este sentido también está evolucionando favorablemente.

Dr. Guillermo Martín Reyes (Málaga). Con rela­ción al diagnóstico de hipertensión arterial maligna está descrita la hemólisis, pero en los cuadros com­parativos y en los diagnósticos diferenciales el grado de hemólisis en la HTA maligna es inferior al pre­sente en el síndrome hemolítico urémico. Creo que esto podría justificar las dificultades de los hemató­logos en obtener una muestra con esquistocitos.

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. Partíamos de un pa­ciente que tenía una anemia previa. Quizá la ane­mia microangiopática que tenía en relación con la HTA maligna hubiera sido mejor detectada si hu­biéramos partido de hematocritos cercanos a valo­res normales. En estas circunstancias el grado de anemia alcanzado podría no haber sido tan pro­nunciado.

Dr. Rafael Pérez García (Madrid). En relación con el mecanismo que has esbozado respecto a cómo ac­tuaría la cocaína evitando la recaptación presinápti­ca de mediadores, fundamentalmente dopamina i na y norpepinefrina, ¿ves alguna implicación respecto a cómo habiendo tantos consumidores de cocaína se presenten tan pocos casos de HTA maligna? Estaría por estudiar cuántos se hacen hipertensos de estos consumidores habituales. Según se comenta, la persona que se hace consumidor y empieza a tener tras­tornos neurológicos corno visión borrosa o cefalea el día de consumo o al día siguiente eso sería la digna de estudio. Primero, ¿qué coadyuvantes podrían ac­tuar a ese nivel?, y la segunda cuestión es ¿si habría algún antihipertensivo mejor que otros para el con­trol tensional de estos pacientes?

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. Los cuadros de HTA maligna ligados al consumo de cocaína, se tratan en la fase aguda con nitroprusiato y nitroglicerina ev como otras situaciones de emergencias hipertensi­vas. Posteriormente con IECAs, aunque su mecanis­mo de acción, no esté inicialmente involucrado, y vasodilatadores directos más diuréticos. Así se han tratado los pocos casos que están relatados. En cuan­to a que no sea tan frecuente, hay hospitales en EEUU que tienen protocolizado determinar la pre­sencia de cocaína en orina en pacientes jóvenes que presentan accidentes vasculares cerebrales u otros cuadros clínicos atribuibles a vasoespasmo. En el Hospital Central de San Francisco tienen la expe­riencia actual de la presentación más frecuente de preeclampsias relacionadas con el consumo de co­caína que las formas idiopáticas. Ello da a entender que es una patología no tan infrecuente, y que es presagiable que se vaya constatando con frecuencia en el futuro si se confirma el aumento de consumo de los nuevos derivados de cocaína. En el caso de la preeclampsia, parece que los hijos normalmente evolucionan bien y sin lesiones. No obstante, antes de esta discusión hice una última revisión y en una revista de Biología hay un trabajo en ovejas en que les inyectan cocaína y realizan resonancias magné­ticas a la oveja y su feto, observando esas lesiones de hipoperfusión relatadas en el caso clínico. Segu­ramente con el tiempo evolucionarán hacia lesiones de tipo más crónico.

Con relación a tu pregunta, también parece que existe un cierto grado de predisposición genética. Algunos autores confirman que los pacientes negros americanos estarían más predispuestos por factores predisponentes de raza. También se apunta algún caso en que un hábito de tabaquismo anterior muy pertinaz podría ser un factor predisponente. Parece ser también que en gente joven con terminaciones sinápticas más indemnes tendrían mayor posibilidad de presentar vasoespasmo. A nivel cerebral hay te­rritorios donde estas lesiones se dan con mayor fre­cuencia que en otros: las áreas infratentoriales y subcorticales serían zonas donde con mayor fre­cuencia se muestran lesiones de hipoperfusión de este tipo.

Dr. que no se identifica (i). Los casos de cocaína están los confesados porque no les quedaba más re­medio y los casos en los que no lo dicen. Me gus­taría añadir que en estos casos donde no se sabe muy bien si el paciente es cocainómano o no, puede haber lesiones renales incluso por la aspiración de la cocaína a nivel nasal que simulan una enferme­dad de Wegener con las mismas lesiones granulo­matosas a nivel nasal. Así en la lista de las lesiones que has presentado habría que añadir las lesiones de los que presentan a nivel nasal o pulmonar por fumar crack deben hacer pensar en hacer una determinación de cocaína para no confundir el diag­nóstico con este tipo de pacientes.

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. La revisión que he rea­lizado apunta fundamentalmente al hallazgo de le­siones isquémicas producidas por la misma inhala­ción nasal de cocaína incluso llegando en ocasio­nes a verdaderas necrosis de, por ejemplo, el tabi­que nasal. En cambio las lesiones de tipo granulo­matoso del tipo de Wegener no he encontrado que pudieran confundirse con las de la inhalación de co­caína. Tal vez, pudieran existir lesiones granulomatosas a cuerpo extraño, a los contaminantes existentes en los preparados para ser inhalados.

Dr. Eduardo Junco (Madrid). A propósito de esto, quería comentar un caso que tuvimos ocasión de tratar hace un año. Se trataba de un varón joven con un cuadro aparentemente relacionado con cocaína que fue un infarto renal. Infarto renal que cuando llegó al hospital llevaba varios días de evolución con dolor lumbar, hematuria, LDH altas y todas las ex­ploraciones de imagen eran compatibles con infar­to renal. Fue imposible obtener ningún tipo de ante­cedente, el paciente lo negó todo. No se pudo hacer nada porque el infarto era periférico, ocupaba una pequeña parte del riñón y mostraba una buena evo­lución clínica. Pero pocos días después volvió a presentar otro cuadro de dolor lumbar intenso y he­maturia macroscópica. Se repitieron las exploracio­nes con imágenes y se observó un infarto en casi la mitad de uno de los riñones. Tras esta afectación el paciente confesó que había esnifado cocaína antes del primer episodio y en el intervalo entre los dos infarto renales. No hubo fracaso renal agudo ni HTA maligna. Se anticoaguló y tuvo buena evolución.

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. No he encontrado nin­gún  caso en la bibliografía revisada de infartos re­nales tras cocaína. Si bien teóricamente podría su­ceder implicando a arterias renales de gran calibre.

Dr. Manuel Praga (Madrid). A la hora de extender el diagnóstico diferencial no hay que olvidar que el paciente está infectado por el virus HIV y hay otras posibilidades diagnósticas como la nefropatía IgA que en ocasiones da un cuadro de hipertensión ar­terial maligna y parece que la incidencia de pa­cientes con HIV está aumentada la nefropatía IgA. Este paciente además estaba también infectado por el virus C de la hepatitis y tenía crioglobulinas po­sitivas. Teniendo en cuenta lo que presentó el Dr. Quereda anteriormente, sí se debería buscar la pre­sencia de un síndrome antifosfolípido en relación con el virus C que pudiera tener relación con esta microangiopatía trombótica.

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. En este paciente no tenemos determinaciones de anticuerpos antifosfolí­pido. Clínicamente no existían otros datos para pen­sar en este síndrome y la mayoría de determinacio­nes del TTPa fueron normales.

He comentado que la inmunofluorescencia en la biopsia renal fue totalmente negativa. No se observa­ron depósitos de ninguna inmunoglobulina ni de complemento ni tampoco de cadenas ligeras. En la serie de D'Agati sobre biopsias renales en enfermos con SIDA, un 1,5-2% eran nefropatías mesangiales por IgA. Dado que el paciente dos meses antes tenia un sedi­mento urinario normal, esta posibilidad me parecía más remota a la hora de comentarla con mayor ex­tensión en el diagnóstico diferencial. No obstante, de­bería ser incluida entre las posibilidades diagnósticas.

Dr. José Ramón Armas (Sevilla). Me ha parecido entender que en los cuadros presentes en pacientes VIH positivos, los lupus-like se presentaban sólo en pacientes de raza negra. Recientemente en nuestro hospital hemos visto un caso de un varón seroposi­tivo con un síndrome nefrótico que tenía un cuadro lupus-like con asas de alambre incluidas en la biop­sia. Y era de raza blanca.

Dr. Ángel Rodríguez Jornet. El 90% de los afecta­dos fueron pacientes de raza negra. Un 70% en va- rones y casi el 50% en niños. Hay pocas referen­cias de afectación en blancos por lo que sería inte­resante comunicar este caso en nuestro medio.

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3. Biopsia renal.

Figura 4.