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furosemida&#44; carvedilol&#44; valsart&#225;n&#44; dobesilato de calcio y pravastatina&#46; La paciente aportaba un ecocardiograma con hipertrofia ventricular izquierda moderada&#59; fracci&#243;n de eyecci&#243;n del 80&#37;&#44; y disfunci&#243;n diast&#243;lica grado I&#46; Tambi&#233;n aportaba anal&#237;tica realizada en centro de salud &#40;tabla 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En su segunda consulta&#44; en agosto de 2009&#44; s&#243;lo aportaba la anal&#237;tica de junio de 2009 &#40;tabla 1&#41;&#46; En su tercera consulta&#44; en noviembre de 2009&#44; la paciente se hab&#237;a realizado una nueva anal&#237;tica &#40;tabla 1&#41; y ecograf&#237;a abdominal&#44; objetiv&#225;ndose ri&#241;&#243;n derecho de 9&#44;7 cm e izquierdo de 9&#44;4 cm&#44; ambos con buena diferenciaci&#243;n c&#243;rtico-medular&#46; La paciente comenta que no hab&#237;a tra&#237;do todo el volumen de orina de 24 h y negaba polidipsia&#46; Dado que la paciente presentaba hipernatremia y poliuria&#44; se solicit&#243; resonancia magn&#233;tica cerebral sin gadolinio&#44; valorada en enero de 2010&#44; que mostr&#243; un proceso expansivo redondeado de 4 cm compatible con meningioma en situaci&#243;n parietal parasagital de la convexidad derecha&#44; sin edema perilesional y surcos men&#237;ngeos respetados&#46; La paciente fue remitida a Neurocirug&#237;a e intervenida en abril de 2010 mediante craneoctom&#237;a centrada&#44; retir&#225;ndose hueso infiltrado por tumor y coloc&#225;ndose malla de titanio&#46; El diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico fue meningioma fibroso grado I de la Organizaci&#243;n Mundial de la Salud&#44; existiendo infiltraci&#243;n focal &#243;sea por el meningioma&#46; Tras su env&#237;o a Neurocirug&#237;a&#44; la paciente abandon&#243; el seguimiento y apareci&#243; en consulta nuevamente en febrero de 2011&#44; en muy buen estado general y con mejor&#237;a de agudeza visual del ojo derecho&#46; Su &#250;ltima valoraci&#243;n se realiz&#243; en agosto de 2011&#59; la paciente estaba asintom&#225;tica&#44; sin disnatremia y con ligera mejor&#237;a de su filtrado glomerular &#40;tabla 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se trataba de una paciente con insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;IRC&#41; en estadio 3&#44; probablemente secundaria a nefroangiosclerosis&#44; la cual durante su seguimiento y en una sola ocasi&#243;n present&#243; hipernatremia&#44; poliuria y euvolemia&#44; lo que permiti&#243; el diagn&#243;stico de meningioma y su resecci&#243;n&#46; As&#237;&#44; el diagn&#243;stico diferencial se centr&#243; en hipernatremia con sodio corporal total normal&#44; lo cual inclu&#237;a el diagn&#243;stico diferencial de diabetes ins&#237;pida central&#44; diabetes ins&#237;pida nefrog&#233;nica o diabetes ins&#237;pida parcial con hipodipsia<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; La ausencia de polidipsia casi exclu&#237;a el diagn&#243;stico de diabetes ins&#237;pida y la polidipsia primaria<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome de hipernatremia con hipodipsia se caracteriza por hipernatremia persistente no explicable por ninguna p&#233;rdida de volumen&#44; ausencia de sed&#44; diabetes ins&#237;pida parcial y respuesta renal normal a la vasopresina<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Las causas relacionadas con este s&#237;ndrome se muestran en la tabla 2&#46; Su fisiopatolog&#237;a parece estar relacionada con una alteraci&#243;n de sus osmorreceptores&#44; que hace que estos pacientes tiendan a diluir y concentrar la orina a unos niveles inapropiadamente altos de osmolalidad plasm&#225;tica<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La disnatremia m&#225;s frecuente en los pacientes con IRC y DM2 es la pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia o hipertrigliceridemia y en general&#44; en pacientes con IRC&#44; la presencia de hiponatremia es mucho m&#225;s frecuente que la hipernatremia<span class="elsevierStyleSup">4-5</span>&#46; As&#237;&#44; la presencia de hipernatremia&#44; aunque sea en una sola ocasi&#243;n en una paciente con IRC y DM2&#44; debe obligarnos a su estudio y diagn&#243;stico diferencial&#46; La ausencia de polidipsia nos hizo sospechar la existencia de s&#237;ndrome de hipernatremia e hipodipsia y la identificaci&#243;n y correcci&#243;n de su causa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11208&#95;108&#95;22476&#95;es&#95;11208&#95;t1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11208_108_22476_es_11208_t1.jpg" alt="Evoluci&#243;n anal&#237;tica de la paciente"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; Evoluci&#243;n anal&#237;tica de la paciente</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11208&#95;108&#95;22477&#95;es&#95;11208&#95;t2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11208_108_22477_es_11208_t2.jpg" alt="Causas del s&#237;ndrome de hipernatremia con hipodipsia"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; Causas del s&#237;ndrome de hipernatremia con hipodipsia</p>"
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Información de la revista
Vol. 32. Núm. 2.marzo 2012
Páginas 0-274
Vol. 32. Núm. 2.marzo 2012
Páginas 0-274
Acceso a texto completo
Hipernatremia transitoria e hipodipsia en paciente con insuficiencia renal
Transitory hypernatraemia and hypodipsia in a renal failure patient
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Ana Y. Sánchez-Santanaa, Fátima Batista-Garcíaa, Pablo M. Braillard-Poccarda, Noemí Esparza-Martína, Santiago Suria-Gonzáleza, Ana Ramírez-Pugaa, Miguel Á. Pérez-Valentína, M. Dolores Checa-Andrésa
a Unidad de Nefrología, Hospital Universitario Insular de Canarias, Las Palmas de Gran Canaria
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Sr. Director:

Presentamos el caso de una paciente mujer de 71 años de edad, remitida a la consulta de Nefropatía Diabética en abril de 2009. Entre sus antecedentes personales destacaba: hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de más de 20 años de evolución, con complicaciones metadiabéticas (retinopatía diabética); hiperuricemia, dislipemia, historia de ingesta ocasional de antiinflamatorios no esteroideos, 7 embarazos y 7 partos sin gestosis. En la anamnesis por aparatos sólo destacaba nicturia de una vez y gran disminución de agudeza visual en ojo derecho. La exploración física fue rigurosamente normal: tensión arterial: 120/60 mmHg, peso: 72,3 kg y talla: 1,57 m. La paciente recibía tratamiento con alprazolam, furosemida, carvedilol, valsartán, dobesilato de calcio y pravastatina. La paciente aportaba un ecocardiograma con hipertrofia ventricular izquierda moderada; fracción de eyección del 80%, y disfunción diastólica grado I. También aportaba analítica realizada en centro de salud (tabla 1).

En su segunda consulta, en agosto de 2009, sólo aportaba la analítica de junio de 2009 (tabla 1). En su tercera consulta, en noviembre de 2009, la paciente se había realizado una nueva analítica (tabla 1) y ecografía abdominal, objetivándose riñón derecho de 9,7 cm e izquierdo de 9,4 cm, ambos con buena diferenciación córtico-medular. La paciente comenta que no había traído todo el volumen de orina de 24 h y negaba polidipsia. Dado que la paciente presentaba hipernatremia y poliuria, se solicitó resonancia magnética cerebral sin gadolinio, valorada en enero de 2010, que mostró un proceso expansivo redondeado de 4 cm compatible con meningioma en situación parietal parasagital de la convexidad derecha, sin edema perilesional y surcos meníngeos respetados. La paciente fue remitida a Neurocirugía e intervenida en abril de 2010 mediante craneoctomía centrada, retirándose hueso infiltrado por tumor y colocándose malla de titanio. El diagnóstico anatomopatológico fue meningioma fibroso grado I de la Organización Mundial de la Salud, existiendo infiltración focal ósea por el meningioma. Tras su envío a Neurocirugía, la paciente abandonó el seguimiento y apareció en consulta nuevamente en febrero de 2011, en muy buen estado general y con mejoría de agudeza visual del ojo derecho. Su última valoración se realizó en agosto de 2011; la paciente estaba asintomática, sin disnatremia y con ligera mejoría de su filtrado glomerular (tabla 1).

En resumen, se trataba de una paciente con insuficiencia renal crónica (IRC) en estadio 3, probablemente secundaria a nefroangiosclerosis, la cual durante su seguimiento y en una sola ocasión presentó hipernatremia, poliuria y euvolemia, lo que permitió el diagnóstico de meningioma y su resección. Así, el diagnóstico diferencial se centró en hipernatremia con sodio corporal total normal, lo cual incluía el diagnóstico diferencial de diabetes insípida central, diabetes insípida nefrogénica o diabetes insípida parcial con hipodipsia1. La ausencia de polidipsia casi excluía el diagnóstico de diabetes insípida y la polidipsia primaria1.

El síndrome de hipernatremia con hipodipsia se caracteriza por hipernatremia persistente no explicable por ninguna pérdida de volumen, ausencia de sed, diabetes insípida parcial y respuesta renal normal a la vasopresina2. Las causas relacionadas con este síndrome se muestran en la tabla 2. Su fisiopatología parece estar relacionada con una alteración de sus osmorreceptores, que hace que estos pacientes tiendan a diluir y concentrar la orina a unos niveles inapropiadamente altos de osmolalidad plasmática3.

La disnatremia más frecuente en los pacientes con IRC y DM2 es la pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia o hipertrigliceridemia y en general, en pacientes con IRC, la presencia de hiponatremia es mucho más frecuente que la hipernatremia4-5. Así, la presencia de hipernatremia, aunque sea en una sola ocasión en una paciente con IRC y DM2, debe obligarnos a su estudio y diagnóstico diferencial. La ausencia de polidipsia nos hizo sospechar la existencia de síndrome de hipernatremia e hipodipsia y la identificación y corrección de su causa.

 

Conflictos de interés

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Tabla 1. Evolución analítica de la paciente

Tabla 2. Causas del síndrome de hipernatremia con hipodipsia

Bibliografía
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Rose BD. Up ToDate (clinical reference on CD-ROM). Wellesley, Up ToDate 18.3, 2009.
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