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Haptoglobina &#60;7&#44;56 mg&#47;dl&#46; Bilirrubina total&#58; 4&#44;80 mg&#47;dl&#44; bilirrubina directa 0&#44;6 mg&#47;dl&#44; LDH 10&#46;500 U&#47;l &#40;figura 1&#41;&#44; perfil f&#233;rrico normal&#44; urea 83 mg&#47;dl&#44; Cr 2&#44;46 mg&#47;dl &#40;figura 2&#41;&#46; Orina&#58; prote&#237;nas 150 mg&#47;dl&#44; hemoglobina&#58; &#43;&#43;&#43;&#43;&#44; 47 hemat&#237;es&#47;campo&#46; La funci&#243;n renal se mantuvo estable con tratamiento conservador&#46; Tras el cierre quir&#250;rgico de la fuga cedi&#243; la hem&#243;lisis y se recuper&#243; la funci&#243;n renal hasta un filtrado glomerular de 57 ml&#47;min&#44; con Cr 1&#44;7 mg&#47;dl&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hem&#243;lisis intravascular de cualquier causa puede producir necrosis tubular aguda&#44; debido a hemoglobinuria&#46; Cursa con orina y plasma rojo-marr&#243;n&#44; haptoglobina baja&#44; LDH elevada&#44; deterioro de la funci&#243;n renal y excreci&#243;n fraccional de sodio menor del 1&#37;&#46; La incidencia es desconocida&#44; llegando al 50&#37; en hem&#243;lisis masivas<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La hemoglobina se libera al plasma&#44; se une a la haptoglobina y es degradada por el sistema reticuloendotelial&#46; Cuando la haptoglobina se satura&#44; la hemoglobina libre pasa de su habitual forma tetr&#225;merica a dim&#233;rica&#44; es filtrada por el glom&#233;rulo e interiorizada en el t&#250;bulo proximal&#44; al unirse al receptor megalina-cubulina de la superficie apical de &#233;ste<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; All&#237; se disocia en globina y grupo hemo&#46; El incremento intracelular de las prote&#237;nas del grupo hemo produce nefrotoxicidad por hipoperfusi&#243;n renal&#44; citotoxicidad directa y formaci&#243;n de cilindros intratubulares al interaccionar con la prote&#237;na de Tamm-Horsfall&#44; que obstruyen los t&#250;bulos<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la hem&#243;lisis masiva se observan los efectos delet&#233;reos de la depleci&#243;n de &#243;xido&#160;n&#237;trico&#58; desregulaci&#243;n del tono del m&#250;sculo liso&#44; constricci&#243;n vascular&#44; trombosis y vasoconstricci&#243;n intrarrenal<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se produce da&#241;o cr&#243;nico por exposici&#243;n continuada del ri&#241;&#243;n al grupo hemo&#44; mediado por MCP-1 &#40;prote&#237;na quemoatractante 1 del monocito&#41; y TGFb1&#44; que reclutan monocito-macr&#243;fagos y provocan fibrosis<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Estos casos pueden representar las dos formas de expresi&#243;n del da&#241;o renal en la hem&#243;lisis&#44; aguda y cr&#243;nica&#46; El primero&#44; con hem&#243;lisis aguda requiri&#243; hemodi&#225;lisis&#44; con recuperaci&#243;n completa de la funci&#243;n renal&#46; El segundo&#44; con hem&#243;lisis cr&#243;nica y da&#241;o renal cr&#243;nico por exposici&#243;n mantenida al grupo hemo&#44; necesit&#243; s&#243;lo tratamiento conservador&#44; manteniendo cierta insuficiencia renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10941&#95;108&#95;16460&#95;es&#95;10941&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10941_108_16460_es_10941_f1.jpg" alt="Comparaci&#243;n de la evoluci&#243;n de la LDH de los dos pacientes&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Comparaci&#243;n de la evoluci&#243;n de la LDH de los dos pacientes&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10941&#95;108&#95;16461&#95;es&#95;10941&#95;f2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10941_108_16461_es_10941_f2.jpg" alt="Comparaci&#243;n de la evoluci&#243;n de las cifras de creatinina de los pacientes&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Comparaci&#243;n de la evoluci&#243;n de las cifras de creatinina de los pacientes&#46;</p>"
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Vol. 31. Núm. 5.septiembre 2011
Páginas 0-626
Vol. 31. Núm. 5.septiembre 2011
Páginas 0-626
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Hemólisis intravascular y fracaso renal
Intravascular haemolysis and renal failure
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C.. Rosado Rubioa, P.. Fraile Gómeza, P.. García Cosmesa, R.. Díez Banderab, C.. González Álvareza
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario de Salamanca,
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario de Salamanca,
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Sr. Director:

La hemólisis aguda es una causa bien conocida de insuficiencia renal aguda por daño tubular debido al depósito de pigmentos en el túbulo proximal. La hemólisis mantenida puede producir daño renal crónico, por mecanismos diferentes.

Presentamos a dos pacientes con hemólisis intravascular producida por distintas causas, ambos con insuficiencia renal aguda y distinta evolución.

Hombre de 57 años, fumigador, que ingresó en hematología por anemia hemolítica no inmune (Coombs directo negativo), debida a toxicidad de productos organofosforados, de cuatro días de evolución, con oligoanuria e insuficiencia renal aguda. La hemólisis cedió con dos sesiones de plasmaféresis. Al ingreso presentaba: hemoglobina (Hb) 6,3 g/dl, hematocrito (Hto) 19%, leucocitos 30.630/µl (Ne 77,7%), plaquetas 217.000/µl. Frotis sanguíneo: anisocitosis intensa, policromatofilia, microesferocitos (7-8/campo). Punteado basófilo ocasional, presencia de eritroblastos. No había esquistocitos. Haptoglobina 10,4 mg/dl. Bilirrubina total 8,60 mg/dl. Bilirrubina conjugada 2,70 mg/dl. Bilirrubina indirecta 5,90 mg/dl. Mioglobina 170,5 µg/l, láctico deshidrogensas (LDH) 4.637 U/l (figura 1). Fe 242 µg/dl, ferritina 2.754 ng/ml. Urea 188 mg/dl, creatinina 2,95 mg/dl (figura 2). Orina: proteínas +++. Hemoglobina ++++, 10 hematíes/campo. La función renal empeoró progresivamente, presentando anuria y filtrado glomerular de 6 ml/min 24 horas después, por lo que precisó 17 sesiones de hemodiálisis, con recuperación completa de la función renal a los dos meses.

Hombre de 71 años, con prótesis metálica aórtica y mitral por valvulopatía reumática. Ingresó en cardiología para cerrar una fuga periprotésica en la válvula mitral. Presentaba anemia hemolítica aguda secundaria al intento del cierre percutáneo de la misma, y hemólisis crónica, con Hb basal de 10,6 g/dl y LDH de 1.500-2.000 U/l, función renal basal: 71,86 ml/min, con Cr 1,85 mg/dl. En este episodio presentaba: Hb 7,6 g/dl, Hto 25,2%, leucocitos 7.070/µl (Ne 74,5%), plaquetas 261.000. Frotis: abundantes esquistocitos. Haptoglobina <7,56 mg/dl. Bilirrubina total: 4,80 mg/dl, bilirrubina directa 0,6 mg/dl, LDH 10.500 U/l (figura 1), perfil férrico normal, urea 83 mg/dl, Cr 2,46 mg/dl (figura 2). Orina: proteínas 150 mg/dl, hemoglobina: ++++, 47 hematíes/campo. La función renal se mantuvo estable con tratamiento conservador. Tras el cierre quirúrgico de la fuga cedió la hemólisis y se recuperó la función renal hasta un filtrado glomerular de 57 ml/min, con Cr 1,7 mg/dl.

La hemólisis intravascular de cualquier causa puede producir necrosis tubular aguda, debido a hemoglobinuria. Cursa con orina y plasma rojo-marrón, haptoglobina baja, LDH elevada, deterioro de la función renal y excreción fraccional de sodio menor del 1%. La incidencia es desconocida, llegando al 50% en hemólisis masivas1,2.

La hemoglobina se libera al plasma, se une a la haptoglobina y es degradada por el sistema reticuloendotelial. Cuando la haptoglobina se satura, la hemoglobina libre pasa de su habitual forma tetrámerica a dimérica, es filtrada por el glomérulo e interiorizada en el túbulo proximal, al unirse al receptor megalina-cubulina de la superficie apical de éste3. Allí se disocia en globina y grupo hemo. El incremento intracelular de las proteínas del grupo hemo produce nefrotoxicidad por hipoperfusión renal, citotoxicidad directa y formación de cilindros intratubulares al interaccionar con la proteína de Tamm-Horsfall, que obstruyen los túbulos4.

En la hemólisis masiva se observan los efectos deletéreos de la depleción de óxido nítrico: desregulación del tono del músculo liso, constricción vascular, trombosis y vasoconstricción intrarrenal5.

Se produce daño crónico por exposición continuada del riñón al grupo hemo, mediado por MCP-1 (proteína quemoatractante 1 del monocito) y TGFb1, que reclutan monocito-macrófagos y provocan fibrosis4.

Estos casos pueden representar las dos formas de expresión del daño renal en la hemólisis, aguda y crónica. El primero, con hemólisis aguda requirió hemodiálisis, con recuperación completa de la función renal. El segundo, con hemólisis crónica y daño renal crónico por exposición mantenida al grupo hemo, necesitó sólo tratamiento conservador, manteniendo cierta insuficiencia renal.

Figura 1. Comparación de la evolución de la LDH de los dos pacientes.

Figura 2. Comparación de la evolución de las cifras de creatinina de los pacientes.

Bibliografía
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Evenepoel P.  Acute toxic renal failure. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18(1):37-52. [Pubmed]
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Sánchez R, Blanco I, Mampaso F, Macías S, Heras M, et al. Acute renal failure with multiorgan failure secondary to hemolytic-uremic syndrome-trombotic trombocitopenic purpura. Nefrologia 2004;24(6):512-8. [Pubmed]
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Qian Q, Nath KA, Wu Y, Daoud TM, Sethi S. Hemolysis and acute kidney failure. Am J Kidney Dis 2010;56(4):780-4. [Pubmed]
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Dukkipati R, Yang EH, Adler S, Vintch J. Acute kidney injury caused by intravascular hemolysis after mechanical thrombectomy. Nat Clin Pract Nephrol 2009;5(2):112-6. [Pubmed]
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