La leishmaniasis es una zoonosis causada por un parásito protozoo del género Leishmania1. Los factores de riesgo para su desarrollo incluyen la malnutrición, el tratamiento inmunosupresor y la coinfección con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), siendo esta última la asociación más frecuente, cursando en la mayoría de los casos de forma tórpida y recurrente2,3. La afectación renal tanto a nivel glomerular como tubular ha sido descrita, suele ser leve y revertir con el control de la infección4,5. A continuación, presentamos el caso de un varón de 45 años con antecedente de infección por el virus de la hepatitis B pasada en 2004 e infección por VIH con niveles de CD4 normales (carga viral indetectable) en tratamiento con abacavir/lamivudina y doravirina. Presenta antecedente de infección oportunista por candidiasis esofágica y neumonía por Pneumocystis jirovecii. Además, presentaba una trombofilia por déficit de proteína S anticoagulado con acenocumarol por antecedente de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.
El paciente acude a Urgencias por disnea a moderados esfuerzos y dolor abdominal en hipocondrio derecho de 2 semanas de evolución. Asimismo, asocia febrícula intermitente desde hace 3 meses, artralgias y lesiones cutáneas inespecíficas en los miembros superiores. En la exploración presenta hipertensión (TA 157/103mmHg, FC 80lpm), edemas de predominio bimaleolar y auscultación respiratoria con crepitantes bibasales. En el control analítico destaca deterioro de la función renal con creatinina sérica de 2,42m/dl (función renal previa normal), hipocomplementemia en C3 y C4, anemia hemolítica microangiopática con test de Coombs directo positivo, leucopenia, trombocitopenia e hipergammaglobulinemia policlonal. El sedimento urinario presentaba hematíes dismórficos y proteinuria con un cociente albúmina/creatinina de 1.537,6mg/g. Los anticuerpos antinucleares y anti-ADN fueron negativos. La ecografía abdominal mostró riñones de tamaño normal y hepatoesplenomegalia. La carga viral para VIH y virus de la hepatitis B en la serología fue indetectable, siendo el virus de la hepatitis C negativo. Las crioglobulinas fueron positivas, con un crioprecipitado del 40% e inmunofijación con datos compatibles con crioglobulinemia tipo 2.
Se realizó una biopsia renal percutánea con obtención de 41 glomérulos, uno de ellos con glomeruloesclerosis global; los restantes mostraron proliferación mesangio y endocapilar, con capilares con morfología de doble contorno. No se apreciaron semilunas. Atrofia tubular y fibrosis intersticial del 20%. Infiltración linfocitaria moderada. El estudio de inmunofluorescencia mostró depósito mesangial y subendotelial glomerular de IgM, IgG y C3. El diagnóstico fue de una glomerulonefritis con patrón membranoproliferativo tipo i o glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos con patrón membranoproliferativo (fig. 1). Ante el hiperesplenismo, se decidió realizar biopsia esplénica, evidenciándose abundantes patógenos intracelulares basófilos con aspecto de Leishmania (fig. 2). Ante estos resultados, se inició tratamiento con anfotericina B liposomal con dosis ajustada al filtrado glomerular, de 3mg/kg/día. Tras 3 meses de tratamiento ambulatorio el paciente se encontraba asintomático, con mejoría de la función renal con creatinina de 1,2mg/dl y desaparición de microhematuria y proteinuria en la orina.
Biopsia renal. A) Hipercelularidad mesangial e intracapilar con aspecto polilobulado del penacho glomerular y cambios membranoproliferativos, objetivándose un aspecto en «piezas de puzle» junto con la presencia de pseudotrombos hialinos (H-E, ×4). B) Hipercelularidad mesangial e intracapilar con presencia de infiltrado inflamatorio y patrón membranoproliferativo. Engrosamiento capilar con imágenes de «doble contorno» y pseudotrombos hialinos (H-E, ×20). C) Cambios membranoproliferativos e hipercelularidad mesangial con tinción intensamente roja de los pseudotrombos hialinos (tricrómico de Masson, ×20). D) Capilares con aspecto engrosado y rígido, con imágenes de dobles contornos o en vías de tren (PAS, ×10).
La afectación renal descrita por la Leishmania es muy heterogénea. La propia infección, las alteraciones hemodinámicas derivadas de la enfermedad (anemia, hipotensión, hipovolemia), e incluso el tratamiento dirigido a la infección (anfotericina B) favorecen la aparición de la lesión renal6. La afectación renal por Leishmania es poco frecuente, siendo producida por la formación de autoanticuerpos e inmunocomplejos, que conducen a la activación de células T citotóxicas y moléculas de adhesión7. En nuestro caso, el paciente comenzó con un deterioro de la función renal con hematuria y proteinuria, hipocomplementemia y crioglobulinas positivas en suero. La serología para el virus de la hepatitis C fue negativa, por lo que se sospechó otra enfermedad asociada a la crioglobulinemia. Se realizó en un mismo acto biopsia esplénica y renal, aportando la biopsia esplénica el diagnóstico de leishmaniasis y la biopsia renal la glomerulonefritis inmunomediada asociada a esta enfermedad infecciosa. Ante un paciente con síntomas constitucionales, pancitopenia y lesión renal, la leishmaniasis debe estar en la mente de los clínicos. La rápida instauración de la terapia específica con anfotericina B para la infección oportunista por Leishmania condicionó la buena evolución del paciente.
