Sr. Director:
La toma de acetazolamida para el tratamiento del síndrome de Menière1,2 es poco frecuente, ya que son otros los fármacos de primera línea empleados en el tratamiento de esta patología.
Presentamos el caso de una mujer de 70 años en quien, como antecedente más relevante, destacaba síndrome de Menière, en tratamiento con acetazolamida a dosis de 250 mg/12 h y con suplementos orales de potasio.
La paciente nos fue remitida por insuficiencia renal grave (urea 194 y crp 8,1 mg/dl), con acidosis metabólica muy severa (gases venosos: pH 7,1 y bicarbonato de 6,5 mmol/l, PCO2 18 mmHg, PO2 69 mmHg) y en anuria. En la analítica practicada unos meses antes presentaba una crp de 1 mg/dl. La enferma había ingresado en su centro de referencia 24 horas antes por cuadro de diarrea muy abundante. Había continuado tomando su tratamiento habitual. Se había iniciado hidratación sin que la paciente iniciara diuresis, por lo que fue trasladada para seguimiento. Al ingreso, presentaba signos de deshidratación, presión arterial de 80/50 mmHg, estaba afebril y se mantenía en anuria. En ese momento no tenía diarrea.
Analíticamente destacaban la acidosis, la hipopotasemia (K 2,9 mEq/l) y la insuficiencia renal similar a la descrita. Se continuó con rehidratación intensiva, pese a lo cual siguió en anuria durante 24 horas más, llegado la crp hasta 11 mg/dl. Una vez restituido el volumen, la diuresis empezó a mejorar, con mejoría clínico-analítica hasta una crp al alta de 1,2 mg/dl, con corrección completa del equilibrio ácido-base. La evolución analítica se muestra en la tabla 1.
La paciente es dada de alta con el diagnóstico de fracaso renal agudo de causa prerrenal por depleción hidrosalina grave. Acidosis metabólica con anión-gap normal, en el contexto de una insuficiencia renal aguda por ingestión de acetazolamida y diarrea.
Se define como acidosis metabólica el proceso mediante el cual existe un descenso del pH sanguíneo, con disminución del bicarbonato de forma primaria y de la PCO2 como trastorno secundari. Nuestra paciente presentaba al ingreso acidosis con un pH de 7,1 y un bicarbonato de 6 mEq/l. Como resultado de la acidemia se produce un incremento en la ventilación que induce una respuesta hipocápnica que tiende a normalizar el pH. El grado de compensación esperada puede predecirse mediante el uso de la fórmula: pCO2 = 1,5 [HCO3-] + 8 (± 2). En nuestra paciente el grado de compensación era el adecuado (pCO2 17 mmHg), por lo tanto nos encontramos con un caso de acidosis metabólica pura, con una correcta compensación respiratoria3,4.
El anión-gap al ingreso era normal, en torno a 12. Los casos de acidosis metabólica con anión-gap normal (hiperclorémica) sugieren que el bicarbonato ha sido reemplazado por cloro debido a la pérdida de aquél. Las causas más frecuentes de este tipo de acidosis son las pérdidas gastrointestinales por diarrea y renales que, en nuestro caso, fueron causadas por la acetazolamida.
La paciente tenía un potasio descendido, perdido por las heces, y depleción de volumen que incrementa la síntesis de renina y aldosterona, lo que aumenta la secreción renal de potasio, presentando en el momento del ingreso unas cifras de 2,9 mEq/l a pesar de aportes orales. En vez de una orina ácida podemos encontrar pH urinarios de seis o más porque la acidosis metabólica y la hipopotasemia incrementan la síntesis y la excreción renal de NH4+ que hace de tampón urinario de los H+ e incrementa el pH de la orina. La excreción fraccional de sodio suele ser baja (<1-2%) en pacientes con pérdidas gastrointestinales de HCO3- y, sin embargo, estaba elevado, sin presentar la clásica inversión sodio/potasio en orina de los cuadros prerrenales debido al efecto combinado de la diarrea con el diurético5,6.
En el caso de que la reabsorción proximal de bicarbonato no sea efectiva por uso de acetazolamida que inhibe a la anhidrasa carbónica, se producen pérdidas de bicarbonato, de tal forma que éste se escapa del túbulo proximal y alcanza el túbulo colector cortical o el contorneado distal, y se producen la reabsorción de sodio y la excreción de potasio e hidrogeniones. La baja permeabilidad del bicarbonato impide su reabsorción, lo que crea un potencial negativo en la luz tubular que aumenta la excreción de potasio y de hidrogeniones.
En cuanto al tratamiento, lo más indicado es corregir la diarrea, además de reposición hidrosalina para frenar el estímulo perpetuador del eje renina-angiotensina-aldosterona estimulado, con el empleo de bicarbonato en perfusión continua y cloruro potásico para reponer el déficit de potasio, junto con la evidente retirada del diurético. De esta forma nuestra paciente respondió de forma satisfactoria, con una excelente evolución clínica.
Tabla 1. Evolución analítica
