La rabdomiólisis es un síndrome clínico causado por el daño del tejido muscular esquelético y la liberación al torrente sanguíneo y el espacio intersticial de sus componentes intracelulares, incluyendo mioglobina, lactato deshidrogenasa, creatín fosfocinasa (CK), así como los electrolitos. Su espectro clínico varía desde un proceso casi asintomático, con mialgias y elevación de los niveles de CK, hasta una condición de extrema gravedad, con severas elevaciones de la CK, diselectrolitemia grave, fracaso renal agudo (FRA) y coagulación intravascular diseminada (CID)1. La etiología del síndrome puede ser muy variada, habiéndose descrito tanto factores hereditarios (miopatías hereditarias), como adquiridos (actividad física extrema, exposición a temperaturas extremas, isquemia vascular, traumatismos, drogas, toxinas, sepsis, electrocución, etc.)2.
El FRA es la complicación más importante de la rabdomiólisis y la presentan hasta un 33% de los pacientes3. El mecanismo fisiopatológico responsable radica en la liberación de mioglobina. Se han descrito 3 mecanismos de nefrotoxicidad mediados por mioglobina. La vasoconstricción renal, la formación de cilindros intratubulares y el daño directo de las células tubulares4,5. El mejor tratamiento del FRA asociado a rabdomiólisis es la prevención del mismo. La expansión de volumen con infusión de cristaloides para mantener una buena perfusión renal y un flujo urinario elevado, junto a una alcalinización inicial, son los pilares de la prevención6. En caso de fallo de las medidas anteriores será preciso iniciar la terapia de remplazo renal, la cual no estará indicada en función de los niveles de mioglobina o CK, si no en función de la presencia de condiciones de riesgo vital tales como la hipercaliemia, la hipercalcemia, la anuria o la sobrecarga de volumen7. Cuando se decide el tratamiento sustitutivo de la función renal, bien con hemodiálisis intermitente o técnicas continuas, tendremos en consideración que el tóxico responsable del FRA, la mioglobina, tiene un Pm de 17kD, y es pobremente eliminado por dializadores de alto flujo8,9. Presentamos un caso de rabdomiólisis con FRA en un paciente trasplantado renal que fue tratado con hemodiálisis intermitente con un dializador EMIC2 (cut-off 40kD).
Se trata de un paciente de 45 años de edad, con enfermedad renal crónica de etiología no filiada en diálisis peritoneal desde 2009. El primer trasplante renal de cadáver lo recibió en 2010, con trombosis venosa precoz. El estudio de trombofilia demostró un estado de hipercoagulabilidad con hiperhomocisteinemia y factor viii elevado. El segundo trasplante renal de cadáver se efectuó en 2013, siendo prescrita anticoagulación sistémica indefinida con sintrom®. Sufrió un episodio de rechazo agudo tardío en enero de 2016, que fue tratado con esteroides. Posteriormente desarrolló nefropatía por virus BK con ERC en estadio 4 (Cr 4,1mg/dl). En octubre de 2016 tuvo un episodio de trombosis venosa profunda en miembro inferior izquierdo (MII). Previamente se había suspendido la anticoagulación por hemorragia digestiva baja secundaria a pólipo colónico. Reinició tratamiento con sintrom y en diciembre de 2016 reingresó por dolor agudo del MII y edema súbito hasta la raíz del miembro, objetivando de nuevo una trombosis venosa profunda del territorio fémoro-poplíteo. En ese momento el paciente no estaba adecuadamente anticoagulado (INR 1,4), decidiéndose tratamiento con heparina sódica. Mala evolución con importante edema de MII, frialdad y signos de mala perfusión distal, desarrollando el paciente un FRA sobre la ERC (Cr 6,6mg/dl) con orinas oscuras y oliguria. Se descarta ecográficamente afectación vascular del injerto renal y se confirma la existencia de una rabdomiólisis (CK 44.915mU/ml, lactato deshidrogenasa 3.100U/l, GOT 392, GPT 113) y una diselectrolitemia severa (K 6,6mEq/l, bicarbonato 16mEq/l). A pesar de la infusión enérgica de cristaloides el paciente permanece en anuria, siendo preciso la sustitución de la función renal con hemodiálisis urgente. Se realizan 2 sesiones de diálisis de 6horas de duración con dializador EMIC2 (polisulfona, fresenius) de 1,8m2 y un cut-off 40kD con el objetivo de depuración de mioglobina. Se determina mioglobina pre y posdiálisis de la primera sesión, arrojando un descenso del 50% (preHD 47.110ng/ml vs postHD 23.500ng/ml). Tras la segunda sesión el paciente reinicia diuresis a ritmo poliúrico, recuperando la función renal previa a la rabdomiólisis.
Comunicamos este caso para llamar la atención sobre el inicio temprano del tratamiento sustitutivo, siendo probablemente de utilidad el uso de dializadores con un cut-off intermedio (40kD) que incrementando el aclaramiento de mioglobina, y disminuyendo sus niveles séricos, pueden contribuir a una recuperación más precoz del FRA.
