La patogenia de la lesión renal aguda en pacientes con malaria no es muy conocida, sospechándose un mecanismo de daño endotelial y obstrucción microvascular por el eritrocito infectado1,2.
El fracaso renal agudo es bastante común, y el tratamiento transitorio con hemodiálisis puede ser necesario por lo que, generalmente, no se realiza una biopsia renal, asumiéndose una recuperación media de 17 días3. En algunos casos en los que se dispuso de estudio anatomopatológico, se diagnosticaron una enfermedad de cambios mínimos4, o una glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante5–8.
Presentamos el caso de un varón de 43 años diagnosticado en febrero de 2018, en un país africano, con infección por Plasmodium falciparum, y tratado con artemisina y trimetoprim/sulfametoxazol. Desarrolló posteriormente un fracaso renal anúrico con necesidad de tratamiento sustitutivo con hemodiálisis. Más de un mes desde el diagnóstico, y una vez accede a realizarse una biopsia renal por persistencia de anuria y dependencia de diálisis, esta objetivó una glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante, y una nefritis tubulointersticial inmunoalérgica aguda con grandes cristales intratubulares, muy específicas para el trimetoprim/sulfametoxazol (fig. 1). Se inició tratamiento con 3 dosis diarias de 250mg de metilprednisolona intravenosa, seguido de prednisona vía oral (1mg/g/día), lo que permitió la recuperación de la diuresis y la salida del programa de hemodiálisis en unos días. En revisiones posteriores, la función renal mejoró progresivamente hasta un eFG-MDRD-4 de 20ml/min, pero asociando proteinuria en rango nefrótico (entre 18,3 y 6,8g/24h). Después de revisar todos los casos publicados hasta ese momento, propusimos continuar tratamiento con corticosteroides en pauta similar utilizada en el tratamiento de una glomerulosclerosis focal y segmentaria primaria. La máxima mejoría alcanzada fue de eFG-MDRD-4 28ml/min, con un ligero descenso de la proteinuria (5, 6g/día). El tratamiento con corticoides se redujo paulatinamente hasta su suspensión en 6 meses, sin lograrse la recuperación completa de la función renal (fig. 2).
Biopsia renal. A) Glomérulo con patrón colapsante en tejido parafinado con artefacto de procesamiento (plata metenamina, ×200). B) Esclerosis del ovillo glomerular e hiperplasia podocitaria, ya en forma de cruz copta en tejido congelado (plata metenamina, ×200). C) Glomérulo con colapso cordiforme en tejido congelado (tricrómico, ×200). D) Daño tubular agudo y cristales de oxalato cálcico en epitelio tubular (H&E, ×200).
Hasta la fecha se han publicado 4 casos de glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante en relación con una infección con Plasmodium falciparum. Dos de ellos mejoraron, un niño de 12 años que necesitó 28 sesiones de hemodiálisis, pero no corticoides5, y un varón de 37 años que recibió corticosteroides durante 6 meses, además de hemodiálisis aguda6. Los otros 2 casos, un varón de 72 años7 y una mujer de 62 años8 necesitaron tratamiento con hemodiálisis crónica. El trimetoprim/sulfametoxazol se utiliza por su actividad antibacteriana y antimalárica, y para evitar una potencial resistencia a la artemisina, pero en nuestro caso se consideró responsable de una nefritis tubulointersticial inmunoalérgica. El tratamiento con corticoides logró cierta mejoría, y permitió salir del programa de hemodiálisis. Pese a prolongar el tratamiento con corticoides a lo largo de unos meses, no obtuvimos resultados importantes. Hoy en día, el paciente realiza seguimiento en la consulta externa, con eFG-MDRD-4 en torno a 17ml/min.
Subrayamos con este caso la necesidad de valorar una biopsia renal diagnóstica en pacientes con malaria y fracaso renal agudo.
