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Describimos el primer caso conocido en nuestro pa&#237;s&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Caso cl&#237;nico</span></p><p class="elsevierStylePara">Paciente de 63 a&#241;os de edad con antecedentes personales de&#58; alergia cut&#225;nea al bisoprolol&#44; exfumador de dos paquetes&#47;d&#237;a&#44; enolismo&#58; 150 gr&#47;d&#237;a&#44; hipertensi&#243;n arterial de 13 a&#241;os de evoluci&#243;n&#44; hipercolesterolemia&#44; neoplasia lar&#237;ngea diagnosticada hac&#237;a 12 a&#241;os&#44; tratada mediante laringectom&#237;a&#44; sin radioterapia&#59; bronquitis cr&#243;nica simple&#44; ulcus duodenal Helicobacter pylori positivo en 1999&#44; a&#241;o en el cual present&#243; una hemiparesia derecha por hematoma parenquimatoso cerebral izquierdo&#46; Presentaba arteriosclerosis carot&#237;dea bilateral&#44; y ateromatosis a&#243;rtica con aneurisma de aorta suprarrenal de 3&#44;8 cm de di&#225;metro&#46; Por el accidente vascular cerebral de 1999 se le detect&#243; IR cr&#243;nica &#40;C&#41; secundaria a una nefropat&#237;a isqu&#233;mica por estenosis cr&#237;tica del ostium de la arteria renal d&#170; con ri&#241;&#243;n derecho atr&#243;fico&#44; m&#225;s ateromatosis de arteria renal izquierda&#46; Entre febrero-1999 y marzo-2000&#44; se le practicaron al paciente 4 angiorresonancias magn&#233;ticas &#40;ARNM&#41; con gadolinio &#40;gadodiamida en tres de ellas&#41;&#44; dos de troncos supraa&#243;rticos &#40;TSA&#41;&#44; una aortorrenal&#44; y una a&#243;rtica toracoabdominal&#46; Posteriormente se realiz&#243; una quinta ARNM por claudicaci&#243;n intermitente e IR progresiva&#46; Presentaba entonces creatininas plasm&#225;ticas entre 2&#44;8 y 4 mg&#47;dl y aclaramientos de creatinina inferiores a 30 cc&#47;min&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En febrero-2000 el paciente ingres&#243; por cuadro t&#243;xico y disnea&#44; detect&#225;ndose un derrame pleural derecho cuyo estudio demostr&#243; un exudado linfocitario con ADA negativo&#44; BK&#44; cultivos y citolog&#237;as negativos&#46; Biopsia pleural&#58; pleuritis fibrinosa con presencia de c&#233;lulas gigantes a cuerpo extra&#241;o &#40;cristales de colesterol&#41;&#44; sin granulomas&#44; con tinciones para micobacterias y amiloide negativas&#44; con ausencia de signos histopatol&#243;gicos de malignidad&#46; TAC toracoabdominal&#58; mostr&#243; el derrame pleural m&#225;s paquipleuritis&#44; banda peria&#243;rtica tor&#225;cico-abdominal compatible con fibrosis retroperitoneal at&#237;pica&#44; y de grasa perirrenal bilateral&#46; Biopsias de grasa subcut&#225;nea abdominal y perirrenal negativas para amiloide&#44; compatibles con reacci&#243;n fibrobl&#225;stica&#46; Se realiz&#243; talcaje pleural y corticoterapia&#44; con cobertura tuberculost&#225;tica&#46; La anal&#237;tica s&#243;lo mostraba alteraci&#243;n en par&#225;metros inflamatorios de car&#225;cter inespec&#237;fico&#44; con inmunolog&#237;a normal y&#47;o negativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La evoluci&#243;n posterior sigui&#243; siendo t&#243;rpida&#44; con astenia&#44; anorexia&#44; p&#233;rdida de peso&#44; n&#225;useas&#44; inestabilidad cef&#225;lica en bipedestaci&#243;n&#44; claudicaci&#243;n intermitente&#46; La &#250;ltima AngioRNM de TSA mostraba una doble estenosis de la car&#243;tida interna d&#170;&#44; la mayor del 80&#37;&#44; y del 45&#37; en la izd&#170;&#46; En diciembre-2000 fue intervenido&#44; observando el cirujano vascular un tejido subcut&#225;neo endurecido que afectaba a los vasos&#44; por lo que tom&#243; muestras bi&#243;psicas que demostraron un tejido fibroadiposo compatible con una adventicia gruesa&#44; con ocasionales linfocitos&#59; la placa arterial extirpada mostraba ateromatosis&#44; fibrosis&#44; calcificaci&#243;n distr&#243;fica focal y trombosis sobrea&#241;adida&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En marzo-2001&#44; el paciente inici&#243; hemodi&#225;lisis peri&#243;dica por IRC terminal&#46; Posteriormente&#44; ingres&#243; por persistir el cuadro t&#243;xico con kTV &#62; 1&#44; Hb 10&#44;3&#44; aclaramiento de creatinina residual de 5 ml&#47;min&#46; Inmunolog&#237;a&#44; incluidos anticuerpos antifosfol&#237;pido&#44; negativa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Enfermer&#237;a constata dificultad en las punciones venosas&#44; destacando la presencia de piel endurecida&#44; rugosa&#46; En julio-2001 se trombosa la f&#237;stula arteriovenosa &#40;punciones repetidas y dificultosas&#41;&#46; Se coloc&#243; un cat&#233;ter tunelizado permanente&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Semanas despu&#233;s&#44; persiste el cuadro t&#243;xico&#44; con n&#225;useas&#44; v&#243;mitos ocasionales&#44; diarrea&#44; febr&#237;cula&#44; anal&#237;tica con par&#225;metros inflamatorios elevados&#44; signos progresivos de malnutrici&#243;n&#44; leucocitosis 24100&#44; trombocitosis 528000&#46; Rx t&#243;rax&#58; derrame pleural derecho&#46; Cultivos negativos&#46; Finalmente&#44; el paciente fallece en agosto-2001&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La <span class="elsevierStyleBold">necropsia </span>demostr&#243; un proceso fibrosante sist&#233;mico &#40;Figuras 1-4&#41;&#44; con afectaci&#243;n de pelvis menor&#44; retroperitoneo&#44; en coraza alrededor de ri&#241;ones&#44; gl&#225;ndulas suprarrenales y p&#225;ncreas&#44; abarcando espacio periespl&#233;nico y perihep&#225;tico&#59; y mediast&#237;nico&#44; en coraza alrededor de pericardio&#44; arco a&#243;rtico y grandes vasos&#59; y paquipleuritis derecha con fibrosis calcificada&#46; Se apreciaron tambi&#233;n&#58; pancreatitis cr&#243;nica fibrosa asociada&#44; atrofia testicular&#44; fen&#243;menos de enfermedad ateromb&#243;lica&#44; hipertrofia ventricular izd&#170;&#44; y hepatopat&#237;a fibrosa cr&#243;nica&#44; en el contexto de un paciente con arteriosclerosis generalizada severa&#44; con repercusi&#243;n renal -nefroangiosclerosis bilateral con atrofia renal derecha&#44; encef&#225;lica &#8211;infarto antiguo qu&#237;stico izquierdo a nivel de &#237;nsula-&#44; y de colon &#8211;colitis isqu&#233;mica rectosigmoide&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Discusi&#243;n</span></p><p class="elsevierStylePara">El contraste usado m&#225;s frecuentemente en las ARNM ha sido el gadolinio&#44; compuesto totalmente inocuo en presencia de funci&#243;n renal normal&#46; Sin embargo&#44; desde la &#243;ptica nefrol&#243;gica hay que conocer tres aspectos&#58; el primero y principal es la FNS&#44; descrita inicialmente como DFN<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Segundo&#44; la posibilidad de que el gadolinio a altas dosis pueda producir fracaso renal agudo&#59; y tercero&#44; que la administraci&#243;n de gadolinio se asocia a la posibilidad de presentar alteraciones artefactuales de laboratorio&#44; siendo la pseudohipocalcemia la principal&#46; En base a estos posibles problemas&#44; la indicaci&#243;n nefrol&#243;gica de administrar gadolinio&#44; especialmente a partir de IR grado III&#44; ha de ser soslayada seg&#250;n la dualidad riesgo-beneficio&#44; que se contemple<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El gadolinio es un elemento derivado de tierras raras&#44; con propiedades ferromagn&#233;ticas&#46; M&#225;s de 200 millones de personas han sido expuestas a sus derivados hasta el a&#241;o 2004<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46; El gadolinio en forma libre e i&#243;nica es t&#243;xico&#44; se deposita en tejidos&#44; altera los canales celulares del calcio&#44; la neurotransmisi&#243;n e interfiere con enzimas celulares<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Por ello se administra en forma de &#8220;chelate&#8221; &#40;mol&#233;cula con capacidad absortiva para cationes met&#225;licos&#41;&#46; La FDA norteamericana ha validado cinco derivados para la administraci&#243;n en ARNM<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; Con el tiempo se ha visto que el aclaramiento renal es muy importante para determinar la farmacocin&#233;tica de estas mol&#233;culas&#46; La IR estadio V determina una eliminaci&#243;n muy mermada de estos derivados&#44; favoreciendo su dep&#243;sito en tejidos&#44; mientras que en estadios III y IV&#44; el riesgo de toxicidad estar&#237;a menos claro&#46; La gadodiamida es el derivado m&#225;s frecuentemente relacionado con el cuadro cl&#237;nico<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#44; aunque es probablemente la mol&#233;cula m&#225;s ampliamente usada&#46; La exposici&#243;n a estas sustancias no es el &#250;nico factor que conduce a la aparici&#243;n de la FNS&#46; Se necesitan otros cofactores&#44; la IR avanzada ser&#237;a el m&#225;s claro&#46; Otros factores barajados han sido la acidosis<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; la administraci&#243;n ev de hierro y&#47;o eritropoyetina &#40;EPO&#41;&#44; hiperfosfatemia extrema&#44; etc<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; En pacientes con IR&#44; el metabolismo del Fe puede jugar un papel esencial en la patogenia de la enfermedad&#58; el tratamiento con dosis elevada de Fe ev&#44; una capacidad reducida de fijaci&#243;n del Fe a transferrina y hemosiderina &#40;malnutrici&#243;n&#44; proteinuria importante&#41;&#44; sepsis&#44; estado inflamatorio cr&#243;nico&#44; etc&#44; facilitar&#237;an la aparici&#243;n de FNS<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el caso de la EPO&#44; parece m&#225;s plausible que la relaci&#243;n de &#233;sta con la FSN ser&#237;a una consecuencia y no la causa&#58; los pacientes afectos de FNS presentan un estado inflamatorio importante y por tanto un requerimiento tambi&#233;n importante de EPO&#46; No debe ser interpretado como que la mayor dosificaci&#243;n de EPO originar&#237;a la FSN<span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Schieren G y cols intentan demostrar que la PCR puede ser un buen marcador de la reacci&#243;n inflamatoria premonitoria de FSN&#44; en caso de elevaci&#243;n de sus niveles tras la administraci&#243;n de gadolinio&#44; ya que algunos derivados gadol&#237;nicos aumentan los reactantes de fase aguda en pacientes en hemodi&#225;lisis<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Con todo&#44; la existencia de un estudio piloto donde se detecta gadolinio en 4 de 13 muestras tisulares de 7 pacientes diagnosticados de FNS&#44; puede ser definitivo en la demostraci&#243;n del papel patog&#233;nico del gadolinio en esta entidad cl&#237;nica<span class="elsevierStyleSup">13</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La FNS descrita inicialmente como una dermopat&#237;a fibrosante&#44; cursa con la aparici&#243;n de m&#225;culas y p&#225;pulas cut&#225;neas enrojecidas u oscuras en pacientes con insuficiencia renal&#46; La piel adquiere una textura endurecida como de &#8220;piel de naranja&#8221;&#59; los enfermos pueden manifestar tener dolores y sensaci&#243;n de quemaz&#243;n&#44; afect&#225;ndoles todo el organismo excepto la cara&#46; Se ha visto que tras la afectaci&#243;n cut&#225;nea&#44; existe afectaci&#243;n de otros &#243;rganos como m&#250;sculos esquel&#233;ticos&#44; diafragma&#44; miocardio&#44; pulm&#243;n&#44; pleura&#44; pericardio&#44; duramadre&#44; vasos sangu&#237;neos&#44; etc&#46;<span class="elsevierStyleSup">3&#44;5&#44;9&#44;10&#44;14</span>&#44; tal y como ocurri&#243; en nuestro caso&#46; Algunos autores han descrito un aumento de anticuerpos antifosfol&#237;pido en estos pacientes&#44; no confirmado posteriormente<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; En nuestro caso fueron positivos en alguna determinaci&#243;n&#44; pero su significado patog&#233;nico es dudoso&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Las series descritas siempre son casos observacionales&#44; retrospectivos&#44; por lo que la aseveraci&#243;n inequ&#237;voca de la causa &#40;administraci&#243;n de gadolinio&#41; y el efecto &#40;la enfermedad&#41; siempre puede ponerse en duda&#44; como dudas existen en los cofactores necesarios para que aparezca la enfermedad&#46; Hay experiencias que hablan de la presentaci&#243;n de la FSN dependiendo de la dosis administrada y de la repetici&#243;n en esa administraci&#243;n de gadolinio<span class="elsevierStyleSup">3&#44;15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Actualmente&#44; la FSN constituye un reto patog&#233;nico y cl&#237;nico que necesita un enfoque multidisciplinar hasta conseguir su total esclarecimiento<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#59; mientras&#44; los autores est&#225;n de acuerdo en evitar la administraci&#243;n de gadolinio en pacientes con filtrados glomerulares inferiores a 30 ml&#47;min&#44; especialmente de la gadodiamida<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La dosis total recibida por nuestro enfermo ha sido de dif&#237;cil cuantificaci&#243;n&#44; pero evidentemente fue importante&#46; Recibi&#243; m&#225;s de un derivado de gadolinio&#44; en tres ocasiones gadodiamida&#46; Creemos que la exposici&#243;n &#40;causa&#41; y el efecto &#40;FNS&#41; son claras en nuestro caso&#44; y concuerdan con los requisitos necesarios para aceptar su diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">2&#44;3&#44;5&#44;17&#44;18</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se ha descrito tambi&#233;n que la mayor&#237;a de pacientes que fallecen por FSN lo hacen por complicaciones cardiovasculares<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#44; tal y como ocurri&#243; en nuestro paciente&#46; Los enfermos con mayor mortalidad son aquellos que tienen una severa enfermedad previa<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#44; incluso son enfermos con menor afectaci&#243;n cut&#225;nea y mayor cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46; La dosis acumulada de gadodiamida importante&#44; m&#225;s una dosis elevada de eritropoyetina m&#225;s un producto calcio-f&#243;sforo elevado&#44; ser&#237;a igual a un mayor riesgo para contraer la FSN&#44; es decir&#44; la existencia de la enfermedad previa severa&#44; constatada por la presencia de un estado inflamatorio activo<span class="elsevierStyleSup">2&#44;16</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En las autopsias se han encontrado cantidades apreciables de gadolinio&#44; hierro y aluminio en coraz&#243;n&#44; vasos sangu&#237;neos y piel de estos enfermos<span class="elsevierStyleSup">19</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Muy recientemente&#44; Agarwal R y cols<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#44; hacen una revisi&#243;n sistematizada y un meta-an&#225;lisis de los art&#237;culos descritos&#44; y llegan a la conclusi&#243;n de que hay una evidente conexi&#243;n entre la administraci&#243;n de contrastes con gadolinio y la aparici&#243;n de FSN en enfermos con insuficiencia renal avanzada previamente&#46; La relaci&#243;n con la gadodiamida ser&#237;a la m&#225;s evidente&#44; pero para estos autores se necesita mayor experiencia para delimitar el peligro de los otros derivados de gadolinio<span class="elsevierStyleSup">20</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La prevenci&#243;n ser&#237;a el tratamiento m&#225;s efectivo contra la enfermedad&#46; La administraci&#243;n de gadolinio en pacientes con insuficiencia renal avanzada ha de ser contemplada seg&#250;n la &#243;ptica riesgo-beneficio<span class="elsevierStyleSup">17</span>&#46; En caso imprescindible podr&#237;a administrarse&#44; prescribiendo una larga sesi&#243;n de hemodi&#225;lisis inmediatamente despu&#233;s de la exploraci&#243;n radiol&#243;gica con gadolinio<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46; La di&#225;lisis peritoneal parece ser menos efectiva para la eliminaci&#243;n de los derivados gadol&#237;nicos<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;tabla1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_tabla1.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;tabla2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_tabla2.gif"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;figura2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_figura2.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;figura3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_figura3.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;129127&#95;figura4&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="129127_figura4.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4&#46; </p>"
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Vol. 29. Núm. 4.agosto 2009
También incluye anexos, los Resúmenes del XXXVII Congreso de la Sociedad Andaluza de Nefrología, 16-18 abril 2009.
Páginas 285-378
Vol. 29. Núm. 4.agosto 2009
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FIBROSIS SISTÉMICA POR GADOLINIO EN INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA
Gadolinium-induced systemic fibrosis in severe renal failure
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ANGEL RODRÍGUEZ JORNETa, FRANCISCO JAVIER ANDREU NAVARROb, RUTH ORELLANA FERNÁNDEZb, JOSÉ IBEAS LÓPEZa, JOSÉ RAMÓN FORTUÑO ANDRÉSc
a SERVICIOS DE NEFROLOGÍA, CORPORACIÓN SANITARIA PARC TAULÍ, SABADELL, Barcelona, España,
b SERVICIOS DE PATOLOGÍA, CORPORACIÓN SANITARIA PARC TAULÍ, SABADELL, Barcelona, España,
c SERVICIOS DE RADIODIAGNÓSTICO, CORPORACIÓN SANITARIA PARC TAULÍ, SABADELL, Barcelona, España,
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La fibrosis nefrógena sistémica es una entidad clínica descrita inicialmente como dermopatía esclerodermiforme, en pacientes con insuficiencia renal avanzada, cuya etiopatogenia no está esclarecida. En los últimos años se ha podido comprobar la importancia del gadolinio como agente etiológico, administrado como contraste en las angiorresonancias magnéticas. El depósito de radicales libres de gadolinio sería el causante de desarrollar una fibrosis sistémica. Las guías terapéuticas aconsejan no administrar derivados con gadolinio, especialmente gadodiamida, en pacientes con filtrados glomerulares inferiores a 30 ml/min. No existe tratamiento efectivo para la enfermedad, la cual tiene muy mal pronóstico: la prevención es el arma terapéutica más efectiva por el momento, pues no existen grandes series con un número importante de enfermos tratados. Presentamos un caso con muy mala evolución, el primero descrito en España, con afectación sistémica grave, contrastada en el estudio necrópsico. Recibió repetidas exposiciones a gadolinio, principalmente gadodiamida, factor que influyó probablemente en esa mala evolución. Revisamos los aspectos más actuales de la enfermedad.

Palabras clave:
Fibrosis sistémica nefrógena
Palabras clave:
Gadolinio
Nephrogenic systemic fibrosis is a debilitating disease occurring almost exclusively in patients with severe renal failure. Originally it was described as nephrogenic fibrosing dermopathy. The pathogenesis of the disease is not yet known, but the observations suggest a close association with the exposure to gadolinium-containing contrast agents. These agents cause systemic fibrosis by releasing free gadolinium into tissues. International commissions in drug control recommend avoiding gadolinium based contrast agents ion patients with GFR <30 ml min prevention appears to be the best therapeutic option as date there is no effective treatment and observations are based on series with limited number of patients case-report communications we report first fatal case in spain which multisystemic involvement was found at autopsy patient had repeated exposure gadodiamide increasing possibility systemic fibrosis review recent literature nephrogenic
Keywords:
Nephrogenic systemic fibrosis
Keywords:
Gadolinium
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Introducción

La fibrosis nefrógena sistémica (FNS) es una nueva enfermedad descrita exclusivamente en pacientes con insuficiencia renal (IR) y expuestos a contraste radiológico con gadolinio. Se le asocia una importante morbi-mortalidad, con evolución dolorosa e incapacitante. Existe una fase aguda tras la exposición al gadolinio, caracterizada por una respuesta inflamatoria que abarca al metabolismo del hierro, y una fase crónica en que predomina la fibrosis sistémica progresiva.

En el año 2000, se describieron los primeros casos de Dermatopatía fibrosante nefrógena (DFN) esclerodermiforme en Estados Unidos1. Posteriormente se han descrito como FNS, sobretodo en Europa y Estados Unidos2,3. Describimos el primer caso conocido en nuestro país.

Caso clínico

Paciente de 63 años de edad con antecedentes personales de: alergia cutánea al bisoprolol, exfumador de dos paquetes/día, enolismo: 150 gr/día, hipertensión arterial de 13 años de evolución, hipercolesterolemia, neoplasia laríngea diagnosticada hacía 12 años, tratada mediante laringectomía, sin radioterapia; bronquitis crónica simple, ulcus duodenal Helicobacter pylori positivo en 1999, año en el cual presentó una hemiparesia derecha por hematoma parenquimatoso cerebral izquierdo. Presentaba arteriosclerosis carotídea bilateral, y ateromatosis aórtica con aneurisma de aorta suprarrenal de 3,8 cm de diámetro. Por el accidente vascular cerebral de 1999 se le detectó IR crónica (C) secundaria a una nefropatía isquémica por estenosis crítica del ostium de la arteria renal dª con riñón derecho atrófico, más ateromatosis de arteria renal izquierda. Entre febrero-1999 y marzo-2000, se le practicaron al paciente 4 angiorresonancias magnéticas (ARNM) con gadolinio (gadodiamida en tres de ellas), dos de troncos supraaórticos (TSA), una aortorrenal, y una aórtica toracoabdominal. Posteriormente se realizó una quinta ARNM por claudicación intermitente e IR progresiva. Presentaba entonces creatininas plasmáticas entre 2,8 y 4 mg/dl y aclaramientos de creatinina inferiores a 30 cc/min.

En febrero-2000 el paciente ingresó por cuadro tóxico y disnea, detectándose un derrame pleural derecho cuyo estudio demostró un exudado linfocitario con ADA negativo, BK, cultivos y citologías negativos. Biopsia pleural: pleuritis fibrinosa con presencia de células gigantes a cuerpo extraño (cristales de colesterol), sin granulomas, con tinciones para micobacterias y amiloide negativas, con ausencia de signos histopatológicos de malignidad. TAC toracoabdominal: mostró el derrame pleural más paquipleuritis, banda periaórtica torácico-abdominal compatible con fibrosis retroperitoneal atípica, y de grasa perirrenal bilateral. Biopsias de grasa subcutánea abdominal y perirrenal negativas para amiloide, compatibles con reacción fibroblástica. Se realizó talcaje pleural y corticoterapia, con cobertura tuberculostática. La analítica sólo mostraba alteración en parámetros inflamatorios de carácter inespecífico, con inmunología normal y/o negativa.

La evolución posterior siguió siendo tórpida, con astenia, anorexia, pérdida de peso, náuseas, inestabilidad cefálica en bipedestación, claudicación intermitente. La última AngioRNM de TSA mostraba una doble estenosis de la carótida interna dª, la mayor del 80%, y del 45% en la izdª. En diciembre-2000 fue intervenido, observando el cirujano vascular un tejido subcutáneo endurecido que afectaba a los vasos, por lo que tomó muestras biópsicas que demostraron un tejido fibroadiposo compatible con una adventicia gruesa, con ocasionales linfocitos; la placa arterial extirpada mostraba ateromatosis, fibrosis, calcificación distrófica focal y trombosis sobreañadida.

En marzo-2001, el paciente inició hemodiálisis periódica por IRC terminal. Posteriormente, ingresó por persistir el cuadro tóxico con kTV > 1, Hb 10,3, aclaramiento de creatinina residual de 5 ml/min. Inmunología, incluidos anticuerpos antifosfolípido, negativa.

Enfermería constata dificultad en las punciones venosas, destacando la presencia de piel endurecida, rugosa. En julio-2001 se trombosa la fístula arteriovenosa (punciones repetidas y dificultosas). Se colocó un catéter tunelizado permanente.

Semanas después, persiste el cuadro tóxico, con náuseas, vómitos ocasionales, diarrea, febrícula, analítica con parámetros inflamatorios elevados, signos progresivos de malnutrición, leucocitosis 24100, trombocitosis 528000. Rx tórax: derrame pleural derecho. Cultivos negativos. Finalmente, el paciente fallece en agosto-2001.

La necropsia demostró un proceso fibrosante sistémico (Figuras 1-4), con afectación de pelvis menor, retroperitoneo, en coraza alrededor de riñones, glándulas suprarrenales y páncreas, abarcando espacio periesplénico y perihepático; y mediastínico, en coraza alrededor de pericardio, arco aórtico y grandes vasos; y paquipleuritis derecha con fibrosis calcificada. Se apreciaron también: pancreatitis crónica fibrosa asociada, atrofia testicular, fenómenos de enfermedad aterombólica, hipertrofia ventricular izdª, y hepatopatía fibrosa crónica, en el contexto de un paciente con arteriosclerosis generalizada severa, con repercusión renal -nefroangiosclerosis bilateral con atrofia renal derecha, encefálica –infarto antiguo quístico izquierdo a nivel de ínsula-, y de colon –colitis isquémica rectosigmoide.

Discusión

El contraste usado más frecuentemente en las ARNM ha sido el gadolinio, compuesto totalmente inocuo en presencia de función renal normal. Sin embargo, desde la óptica nefrológica hay que conocer tres aspectos: el primero y principal es la FNS, descrita inicialmente como DFN4. Segundo, la posibilidad de que el gadolinio a altas dosis pueda producir fracaso renal agudo; y tercero, que la administración de gadolinio se asocia a la posibilidad de presentar alteraciones artefactuales de laboratorio, siendo la pseudohipocalcemia la principal. En base a estos posibles problemas, la indicación nefrológica de administrar gadolinio, especialmente a partir de IR grado III, ha de ser soslayada según la dualidad riesgo-beneficio, que se contemple5.

El gadolinio es un elemento derivado de tierras raras, con propiedades ferromagnéticas. Más de 200 millones de personas han sido expuestas a sus derivados hasta el año 20046. El gadolinio en forma libre e iónica es tóxico, se deposita en tejidos, altera los canales celulares del calcio, la neurotransmisión e interfiere con enzimas celulares7. Por ello se administra en forma de “chelate” (molécula con capacidad absortiva para cationes metálicos). La FDA norteamericana ha validado cinco derivados para la administración en ARNM7. Con el tiempo se ha visto que el aclaramiento renal es muy importante para determinar la farmacocinética de estas moléculas. La IR estadio V determina una eliminación muy mermada de estos derivados, favoreciendo su depósito en tejidos, mientras que en estadios III y IV, el riesgo de toxicidad estaría menos claro. La gadodiamida es el derivado más frecuentemente relacionado con el cuadro clínico2, aunque es probablemente la molécula más ampliamente usada. La exposición a estas sustancias no es el único factor que conduce a la aparición de la FNS. Se necesitan otros cofactores, la IR avanzada sería el más claro. Otros factores barajados han sido la acidosis8, la administración ev de hierro y/o eritropoyetina (EPO), hiperfosfatemia extrema, etc7. En pacientes con IR, el metabolismo del Fe puede jugar un papel esencial en la patogenia de la enfermedad: el tratamiento con dosis elevada de Fe ev, una capacidad reducida de fijación del Fe a transferrina y hemosiderina (malnutrición, proteinuria importante), sepsis, estado inflamatorio crónico, etc, facilitarían la aparición de FNS9.

En el caso de la EPO, parece más plausible que la relación de ésta con la FSN sería una consecuencia y no la causa: los pacientes afectos de FNS presentan un estado inflamatorio importante y por tanto un requerimiento también importante de EPO. No debe ser interpretado como que la mayor dosificación de EPO originaría la FSN10,11.

Schieren G y cols intentan demostrar que la PCR puede ser un buen marcador de la reacción inflamatoria premonitoria de FSN, en caso de elevación de sus niveles tras la administración de gadolinio, ya que algunos derivados gadolínicos aumentan los reactantes de fase aguda en pacientes en hemodiálisis12.

Con todo, la existencia de un estudio piloto donde se detecta gadolinio en 4 de 13 muestras tisulares de 7 pacientes diagnosticados de FNS, puede ser definitivo en la demostración del papel patogénico del gadolinio en esta entidad clínica13.

La FNS descrita inicialmente como una dermopatía fibrosante, cursa con la aparición de máculas y pápulas cutáneas enrojecidas u oscuras en pacientes con insuficiencia renal. La piel adquiere una textura endurecida como de “piel de naranja”; los enfermos pueden manifestar tener dolores y sensación de quemazón, afectándoles todo el organismo excepto la cara. Se ha visto que tras la afectación cutánea, existe afectación de otros órganos como músculos esqueléticos, diafragma, miocardio, pulmón, pleura, pericardio, duramadre, vasos sanguíneos, etc.3,5,9,10,14, tal y como ocurrió en nuestro caso. Algunos autores han descrito un aumento de anticuerpos antifosfolípido en estos pacientes, no confirmado posteriormente3, En nuestro caso fueron positivos en alguna determinación, pero su significado patogénico es dudoso.

Las series descritas siempre son casos observacionales, retrospectivos, por lo que la aseveración inequívoca de la causa (administración de gadolinio) y el efecto (la enfermedad) siempre puede ponerse en duda, como dudas existen en los cofactores necesarios para que aparezca la enfermedad. Hay experiencias que hablan de la presentación de la FSN dependiendo de la dosis administrada y de la repetición en esa administración de gadolinio3,15.

Actualmente, la FSN constituye un reto patogénico y clínico que necesita un enfoque multidisciplinar hasta conseguir su total esclarecimiento16; mientras, los autores están de acuerdo en evitar la administración de gadolinio en pacientes con filtrados glomerulares inferiores a 30 ml/min, especialmente de la gadodiamida16.

La dosis total recibida por nuestro enfermo ha sido de difícil cuantificación, pero evidentemente fue importante. Recibió más de un derivado de gadolinio, en tres ocasiones gadodiamida. Creemos que la exposición (causa) y el efecto (FNS) son claras en nuestro caso, y concuerdan con los requisitos necesarios para aceptar su diagnóstico2,3,5,17,18.

Se ha descrito también que la mayoría de pacientes que fallecen por FSN lo hacen por complicaciones cardiovasculares19, tal y como ocurrió en nuestro paciente. Los enfermos con mayor mortalidad son aquellos que tienen una severa enfermedad previa9, incluso son enfermos con menor afectación cutánea y mayor cardiovascular19. La dosis acumulada de gadodiamida importante, más una dosis elevada de eritropoyetina más un producto calcio-fósforo elevado, sería igual a un mayor riesgo para contraer la FSN, es decir, la existencia de la enfermedad previa severa, constatada por la presencia de un estado inflamatorio activo2,16.

En las autopsias se han encontrado cantidades apreciables de gadolinio, hierro y aluminio en corazón, vasos sanguíneos y piel de estos enfermos19.

Muy recientemente, Agarwal R y cols20, hacen una revisión sistematizada y un meta-análisis de los artículos descritos, y llegan a la conclusión de que hay una evidente conexión entre la administración de contrastes con gadolinio y la aparición de FSN en enfermos con insuficiencia renal avanzada previamente. La relación con la gadodiamida sería la más evidente, pero para estos autores se necesita mayor experiencia para delimitar el peligro de los otros derivados de gadolinio20.

La prevención sería el tratamiento más efectivo contra la enfermedad. La administración de gadolinio en pacientes con insuficiencia renal avanzada ha de ser contemplada según la óptica riesgo-beneficio17. En caso imprescindible podría administrarse, prescribiendo una larga sesión de hemodiálisis inmediatamente después de la exploración radiológica con gadolinio3. La diálisis peritoneal parece ser menos efectiva para la eliminación de los derivados gadolínicos15.

Tabla 1.

Tabla 2.

Figura 1.

Figura 2.

Figura 3.

Figura 4.

Bibliografía
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