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En el ECG presentaba ritmo sinusal y la ecocardiograf&#237;a no mostr&#243; alteraciones&#46; Se realiza ecocardiograf&#237;a transesof&#225;gica &#40;ETE&#41; que muestra FOP con paso de burbujas precoces tras la inyecci&#243;n de suero salino agitado&#46; En la aorta tor&#225;cica descendente se observ&#243; una placa aterosclerosa fibrocalcificada gigante con irregularidades y contenido tromb&#243;tico que ocupaba el 40&#37; de la luz&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posteriormente present&#243; AIT y p&#233;rdida de facultades intelectuales con isquemia cr&#243;nica de peque&#241;o vaso y lesiones sugestivas de ateroembolia por cristales de colesterol en miembros inferiores con dolor severo&#44; <span class="elsevierStyleItalic">livedo reticularis</span>&#44; lesiones cian&#243;ticas digitales puntiformes y cianosis del primer dedo del pie izquierdo con pulsos conservados&#46; Desde entonces se suspende Sintrom<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span> y pasa a HBPM 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h SC&#44; se a&#241;ade aspirina y clopidogrel y se aumentan las estatinas a 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios por indicaci&#243;n de cirug&#237;a vascular&#46; P&#233;rdida de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en 8 meses&#44; alb&#250;mina 2&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#237;a y PCR 57 y anemizaci&#243;n severa con aumento de los requerimientos de EPO&#46; El paciente decide abandonar de forma voluntaria la HD&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El embolismo parad&#243;jico como causa de trombosis del AV no ha sido descrito previamente en la literatura&#46; El embolismo arterial es una causa poco frecuente de trombosis de f&#237;stula<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#44; y a&#250;n lo es m&#225;s el embolismo parad&#243;jico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#44; que es el paso a la circulaci&#243;n arterial de un trombo venoso o localizado en las cavidades cardiacas derechas a trav&#233;s de un defecto cardiaco&#46; El m&#225;s frecuente es el FOP&#44; con una prevalencia del 25&#37; por autopsia y del 35&#37; mediante ETE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico definitivo se realiza si se objetiva en la ecograf&#237;a un trombo atravesando un defecto septal&#44; pero se admite como diagn&#243;stico&#58; <span class="elsevierStyleItalic">a&#41;</span> embolismo arterial sist&#233;mico&#44; en ausencia de fibrilaci&#243;n auricular&#44; de una fuente embol&#237;gena situada en las cavidades cardiacas izquierdas o en un lecho arterial proximal&#59; <span class="elsevierStyleItalic">b&#41;</span> cortocircuito derecha-izquierda a cualquier nivel&#44; y <span class="elsevierStyleItalic">c&#41;</span> trombosis venosa y&#47;o embolismo pulmonar o <span class="elsevierStyleItalic">d&#41;</span> si se detecta un FOP&#44; como es este caso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ecocardiograma es una de las herramientas m&#225;s &#250;tiles en el diagn&#243;stico de cardiopat&#237;a embol&#237;gena&#46; Con la maniobra de Valsalva y la introducci&#243;n de contraste intravenoso se puede identificar un FOP &#40;sensibilidad&#58; 60&#37; y especificidad&#58; 78&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46; Con la ETE&#44; las posibilidades de diagn&#243;stico mejoran&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del FOP es la anticoagulaci&#243;n y&#44; en casos seleccionados&#44; puede plantearse su cierre quir&#250;rgico o percut&#225;neamente&#44; con una morbilidad del 10&#37;&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de los hallazgos m&#225;s importantes en este paciente fue la existencia de una gran placa aterosclerosa fibrocalcificada en aorta descendente con trombos en su interior&#46; Este tipo de placas se asocia a un alto riesgo de accidente vascular cerebral y embolizaci&#243;n perif&#233;rica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; En pacientes renales se han descrito calcificaci&#243;n en aorta abdominal en el 81&#37; y severa en el 51&#37; de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular&#46; Estas placas originan 2 tipos de &#233;mbolos&#58; trombo&#233;mbolos y atero&#233;mbolos &#40;&#233;mbolos por cristales de colesterol&#41;&#46; Estos &#250;ltimos se caracterizan por suelta de peque&#241;os &#233;mbolos a diferentes lugares&#44; bien espont&#225;neamente &#40;25&#37;&#41; o inducido por intervenciones como cateterismos cardiacos&#44; arteriograf&#237;as&#44; intervenciones perif&#233;ricas&#44; o cirug&#237;a cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; En este caso es probable que la intervenci&#243;n de la fistula actuara como factor precipitante&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mortalidad en pacientes con placas ateroscler&#243;ticas extensas en aorta tor&#225;cica es del 20&#37; a los 3 a&#241;os&#44; 20&#37; por accidentes vasculares cerebrales y un 7&#37; por otro tipo de eventos emb&#243;licos&#44; y hasta un 1&#37; presentan embolismo por cristales de colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque se ha atribuido mayor incidencia de ateroembolia en pacientes con placas a&#243;rticas aterosclerosas tratados con anticoagulantes&#44; ensayos cl&#237;nicos randomizados recientes no parecen confirmarlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La base del tratamiento consiste en tratamiento antitromb&#243;tico y estatinas&#46; En este momento se recomienda la monoterapia&#44; bien con aspirina 50-325<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios o clopidogrel 75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios frente al tratamiento combinado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> o al tratamiento con warfarina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; No existen datos respecto al uso de anticoagulantes orales no vitamina K dependientes por lo que no se recomiendan&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso ilustra una complicaci&#243;n excepcional del AV&#44; pero dada la elevada frecuencia de arteriosclerosis de los pacientes de HD debe ser considerada&#46;</p></span>"
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Información de la revista
Vol. 37. Núm. 5.septiembre - octubre 2017
Páginas 461-562
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Carta al Director
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Embolismo paradójico como causa de trombosis precoz de fístula arteriovenosa para hemodiálisis
Embolism as a cause of early thrombosis of arteriovenous fistula for hemodialysis
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María Dolores Arenasa,
Autor para correspondencia
lola@olemiswebs.net

Autor para correspondencia.
, Rebeca Pérezb, Jose Angel Rodriguezc
a Servicio de Nefrología, Vithas Hospital Internacional Perpetuo, Alicante, España
b Servicio de Cirugía Vascular, Vithas Hospital Internacional Perpetuo, Alicante, España
c Servicio de Cardiología, Vithas Hospital Internacional Perpetuo, Alicante, España
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Sr. Director:

Las trombosis del acceso vascular (AV) suele deberse a problemas técnicos y/o tamaño arterial o venoso pequeño, obesidad, edad avanzada, diabetes mellitus, sexo femenino y FAV en muñeca.

Presentamos un caso, no descrito previamente, de trombosis precoz de FAV, secundario a embolismo paradójico por un foramen oval permeable (FOP). Se trata de un varón de 80 años, que tras 7 años en DP pasa a HD por infradiálisis. Se realiza FAV húmero-perforante izquierda que se trombosa a las 24h. Reintervenido se detectan vasos permeables y un trombo en el tercio medio de la arteria humeral que sugiere un embolismo arterial. Se realiza tromboembolectomía con éxito y se anticoagula. En el ECG presentaba ritmo sinusal y la ecocardiografía no mostró alteraciones. Se realiza ecocardiografía transesofágica (ETE) que muestra FOP con paso de burbujas precoces tras la inyección de suero salino agitado. En la aorta torácica descendente se observó una placa aterosclerosa fibrocalcificada gigante con irregularidades y contenido trombótico que ocupaba el 40% de la luz.

Posteriormente presentó AIT y pérdida de facultades intelectuales con isquemia crónica de pequeño vaso y lesiones sugestivas de ateroembolia por cristales de colesterol en miembros inferiores con dolor severo, livedo reticularis, lesiones cianóticas digitales puntiformes y cianosis del primer dedo del pie izquierdo con pulsos conservados. Desde entonces se suspende Sintrom® y pasa a HBPM 60mg/24h SC, se añade aspirina y clopidogrel y se aumentan las estatinas a 80mg diarios por indicación de cirugía vascular. Pérdida de 15kg en 8 meses, albúmina 2,1g/día y PCR 57 y anemización severa con aumento de los requerimientos de EPO. El paciente decide abandonar de forma voluntaria la HD.

El embolismo paradójico como causa de trombosis del AV no ha sido descrito previamente en la literatura. El embolismo arterial es una causa poco frecuente de trombosis de fístula1, y aún lo es más el embolismo paradójico2, que es el paso a la circulación arterial de un trombo venoso o localizado en las cavidades cardiacas derechas a través de un defecto cardiaco. El más frecuente es el FOP, con una prevalencia del 25% por autopsia y del 35% mediante ETE3.

El diagnóstico definitivo se realiza si se objetiva en la ecografía un trombo atravesando un defecto septal, pero se admite como diagnóstico: a) embolismo arterial sistémico, en ausencia de fibrilación auricular, de una fuente embolígena situada en las cavidades cardiacas izquierdas o en un lecho arterial proximal; b) cortocircuito derecha-izquierda a cualquier nivel, y c) trombosis venosa y/o embolismo pulmonar o d) si se detecta un FOP, como es este caso3.

El ecocardiograma es una de las herramientas más útiles en el diagnóstico de cardiopatía embolígena. Con la maniobra de Valsalva y la introducción de contraste intravenoso se puede identificar un FOP (sensibilidad: 60% y especificidad: 78%)3. Con la ETE, las posibilidades de diagnóstico mejoran.

El tratamiento del FOP es la anticoagulación y, en casos seleccionados, puede plantearse su cierre quirúrgico o percutáneamente, con una morbilidad del 10%.

Uno de los hallazgos más importantes en este paciente fue la existencia de una gran placa aterosclerosa fibrocalcificada en aorta descendente con trombos en su interior. Este tipo de placas se asocia a un alto riesgo de accidente vascular cerebral y embolización periférica4. En pacientes renales se han descrito calcificación en aorta abdominal en el 81% y severa en el 51% de los casos5, siendo un factor de riesgo independiente de mortalidad cardiovascular. Estas placas originan 2 tipos de émbolos: tromboémbolos y ateroémbolos (émbolos por cristales de colesterol). Estos últimos se caracterizan por suelta de pequeños émbolos a diferentes lugares, bien espontáneamente (25%) o inducido por intervenciones como cateterismos cardiacos, arteriografías, intervenciones periféricas, o cirugía cardiaca6. En este caso es probable que la intervención de la fistula actuara como factor precipitante.

La mortalidad en pacientes con placas ateroscleróticas extensas en aorta torácica es del 20% a los 3 años, 20% por accidentes vasculares cerebrales y un 7% por otro tipo de eventos embólicos, y hasta un 1% presentan embolismo por cristales de colesterol6.

Aunque se ha atribuido mayor incidencia de ateroembolia en pacientes con placas aórticas aterosclerosas tratados con anticoagulantes, ensayos clínicos randomizados recientes no parecen confirmarlo7.

La base del tratamiento consiste en tratamiento antitrombótico y estatinas. En este momento se recomienda la monoterapia, bien con aspirina 50-325mg diarios o clopidogrel 75mg diarios frente al tratamiento combinado8 o al tratamiento con warfarina9. No existen datos respecto al uso de anticoagulantes orales no vitamina K dependientes por lo que no se recomiendan.

Este caso ilustra una complicación excepcional del AV, pero dada la elevada frecuencia de arteriosclerosis de los pacientes de HD debe ser considerada.

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