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Criptococosis en paciente con GMN IgA tratado con esteroides
Cryptococcosis in a patient with IgA nephropathy treated with corticosteroids
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Sr. Director, la glomerulonefritis IgA (GMN IgA) es la primera causa de GMN primaria en el mundo1. Su evolución natural sin tratamiento es hacia una lenta progresión a la insuficiencia renal crónica en aproximadamente un 50 % de los pacientes2.
To the editor: IgA glomerulonephritis (IgA GMN) is the leading cause of primary GMN in the world.1 Its natural course without treatment is a slow pro- gression to chronic renal failure in approximately 50% of patients.
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Sr. Director, la glomerulonefritis IgA (GMN IgA) es la primera causa de GMN primaria en el mundo 1. Su evolución natural sin tratamiento es hacia una lenta progresión a la insuficiencia renal crónica en aproximadamente un 50 % de los pacientes 2. Debido a esta evolución, se ha postulado en los últimos años el uso de corticoides (cc) en pacientes que presenten factores de riesgo de progresión a la insuficiencia renal crónica, como aumento en la concentración de la creatinina sérica (Crs), la proteinuria en torno a 500-1000 mg al día e hipertensión 1,3,4,5 , le presentamos el caso de un varón de 60 años con antecedentes de fibrilación auricular, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia que es remitido a nuestra consulta por deterioro de función renal progresivo de Crs 1.1 mg/dl a 2.7 mg/dl en tres meses con aclaramiento de creatinina (ClCr) 40 ml/min, microhematuria y proteinuria. .Se realiza punción biopsia renal, siendo diagnosticado de GMN IgA con importante afectación tubulointersticial. Se decide inicio de tratamiento con IECAs (enalapril 10mg/24h) y cc (80 mg/24h), con pauta descendiente. A los dos meses de tratamiento, el paciente refiere astenia, cefalea, zumbidos en oído, con deterioro de función renal con Crs 4 mg/dl y ClCr 16 ml/min. Se realiza punción lumbar con cultivo del mismo con el resultado de cryptococcus neoformans. En las pruebas de imágenes se objetivan lesiones compatibles con criptococomas en ganglios basales y región parasagital izquierda. Se retiran los cc y se inicia tratamiento con anfotericina B y flucitosina dos semanas, más fluconazol vía oral un mes más, desapareciendo las lesiones y estando actualmente el paciente asintomático y con Crs 3-3.3 mg/dl con ClCr 31 ml/min y proteinuria de 1.0 g/24h, y en tratamiento con enalapril 10 mg/24h. En resumen, los corticoides son potentes inmunosupresores tanto del sistema inmune humoral como celular 7, lo que hace que los pacientes tratados con los mismos tengan una predisposición 40 veces mayor que los no tratados a padecer infecciones por microorganismos o portunistas o atípicos 8, por lo que dado, que en nuestra práctica diaria habitual, el uso de inmunosupresores es un arma terapéutica habitual, no podemos perder de vista sus efectos deletéreos, y estar atentos ante la presencia de síntomas y signos en los pacientes que reciban dicho tratamiento, por muy banales que nos parezcan, y tomar las medidas diagnósticas y terapeúticas adecuadas.