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Vol. 28. Núm. 5.octubre 2008
Páginas 475-573
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Calcinosis pulmonar metástasica
Metastatic pulmonary calcinosis
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Raquel Montoiro Alluéa, Alfonso Perez Trullenb, Silvia Moreno Loshuertosc
a Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Zaragoza, España,
b Servicio de Neumología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Zaragoza, España,
c Servicio de Nefrología, Hospital Santa Bárbara, Soria, Soria, España,
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La calcinosis pulmonar metastásica (CPM) es un proceso infrecuente, de etiología desconocida, asociada a una amplia variedad de procesos tanto benignos como malignos. Cuya implicación fisiopatológica es el depósito de calcio en la membrana basal epitelial y vascular del alveolo, paredes bronquiales y capa media de las arterias pulmonares. Dando lugar a una repuesta intersticial linfoproliferativa y fibrosis pulmonar. La importancia de diagnosticar de forma precoz esta complicación radica en que las calcificaciones pulmonares, en este tipo de alteración en concreto, pueden ser potencialmente reversibles con un tratamiento adecuado y precoz.
To the editor: Metastatic pulmonary calcinosis (MPC) is an uncommon process of unknown etiology associated to a wide variety of both benign and malignant conditions. Pathophysiologically, MPC consists of calcium deposition in the epithelial and vascular basement membrane of alveoli, bronchial walls, and media layer of pulmonary arteries, resulting in a lymphoproliferative interstitial response and pulmonary fibrosis. The significance of early diagnosis of this complication lies in the fact that pulmonary calcifications, in this particular condition, may be potentially reversible with adequate, early treatment.
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Sr Director:

La calcinosis pulmonar metastásica (CPM) es un proceso infrecuente, de etiología desconocida, asociada a una amplia variedad de procesos tanto benignos como malignos. Cuya implicación fisiopatológica es el depósito de calcio en la membrana basal epitelial y vascular del alveolo, paredes bronquiales y capa media de las arterias pulmonares. Dando lugar a una repuesta intersticial linfoproliferativa y fibrosis pulmonar. La importancia de diagnosticar de forma precoz esta complicación radica en que las calcificaciones pulmonares, en este tipo de alteración en concreto, pueden ser potencialmente reversibles con un tratamiento adecuado y precoz.

Varón de 37 años de edad, ex-fumador, sin alergias medicamentosas conocidas. Con antecedentes personales de trasplante renal por insuficiencia renal crónica (IRC) secundaria a glomerulonefritis menbrano proliferativa, hipertensión arterial sistémica e infarto agudo de miocardio. Al paciente se le realiza una radiografía de tórax de rutina y se aprecia un patrón alveolo-intersticial en ambos lóbulos superiores, con predominio izquierdo, estando asintomático desde el punto de vista respiratorio, con lo que se le ingresa para estudio. En la analítica de sangre y bioquímica; hemoglobina 6.9 g/dL, hematocrito 20.9%, leucocitos 9.50 mil/mm3 con fórmula normal, plaquetas 195 mill/mm3, VSG 135 mm, metabolismo del hierro y estudio de coagulación dentro de los parámetros de la normalidad excepto aumento de fibrinógeno 766 mg/dL. Glucosa basal 86 mg/dL, creatinina 8.6 mg/dL, urea 119 mg/dL, sodio 138 mEq/L, potasio 4.3 mEq/L, cloro 100 mEq/L, calcio 9.23 mg/dL, fósforo 7.83 mg/dL, paratohormona 2475 pg/mL, TSH normal, proteina C reactiva 1.65 mg/dL, beta 2 microglobulina 20.80 mcg/mL, fórmula lípidica, proteinograma y función hepática dentro de los parámetros de la normalidad. Entre las pruebas diagnosticas es de señalar: TACAR torácico (figura 1) que mostraba afectación bilateral de campos medios y superiores pulmonares de alta densidad, compatibles con calcificaciones. Serie ósea radiológica: calcificaciones vasculares avanzadas. Prueba Funcional Respiratoria: capacidad vital forzada (FCV): 4.22 l (81.2 % pred.); volumen espirado en el primer segundo (FEV1): 3.60 l (88.4 % pred.); FEV1/FCV: 85.1 %; RV: 2.04 l (109.4 % pred.); TLC: 6.23 (91.2 % pred.). La difusión del CO: moderadamente disminuida en valores absolutos, corregida parcialmente con el VA medido sugiriendo la perdida de unidades alveolares para el intercambio. Se realizó broncoscopía, en la que se visualizaba árbol bronquial con imágenes blanquecinas de consistencia dura, lineales y paralelas entre si, con distribución difusa en ambos pulmones, compatible con calcificaciones metastásicas, se le realiza BAL y biopsia pulmonar transbronquial que confirmaron el diagnóstico.

En 1855 Virchow describe por primera vez la calcicosis pulmonar metastásica. Esta se suelen asociar a alteraciones en el metabolismo del calcio y del fósforo y al pH sistémico y local. La causa más frecuente de calcificaciones metástasicas es la insuficiencia renal crónica y otras causas menos comunes son; el hiperparatiroidismo primario y secundario, el trasplante renal, la osteopetrosis, la hipervitaminosis D y enfermedades malignas del tipo de mieloma múltiple, leucemia, carcinoma de paratiroides¿, entre otras. Existe una elevada prevalencia (alcanzando un 60-80% en determinadas series) en enfermos con insuficiencia renal crónica sometidos a hemodiálisis. La radiografía de tórax tiene poca sensibilidad en el diagnostico de este cuadro, siendo el TACAR torácico más sensible que esta detectando calcificaciones de pequeño tamaño. El curso clínico suele ser silente, permaneciendo asintomáticos en la mayoría de los casos, como ocurre en el caso de nuestro paciente. Cuando los depósitos de calcio son extensos se puede observar una disminución de la difusión, patrón funcional restrictivo e hipoxemia, en los casos más graves pueden dar lugar a fibrosis pulmonar dando lugar a insuficiencia respiratoria e incluso la muerte.

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