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a urgencias por disnea a m&#237;nimos esfuerzos y cefalea&#46; Se objetiv&#243; una tensi&#243;n arterial de 200&#47;110 mmHg&#44; radiograf&#237;a de t&#243;rax con patr&#243;n hiliofugal y una creatinina plasm&#225;tica de 10 mg&#47;dl&#46; No exist&#237;a elevaci&#243;n de los niveles de creatininquinasa&#44; ni se hallaron microhematuria o proteinuria&#46; El paciente negaba el consumo de coca&#237;na desde hac&#237;a un mes por mal estado general progresivo&#44; no obstante no se curs&#243; muestra de orina para descartar su presencia&#46; Se inici&#243; hemodi&#225;lisis a trav&#233;s de cat&#233;ter yugular derecho con franca mejor&#237;a cl&#237;nica&#46; Como antecedentes patol&#243;gicos destacaban dos ingresos en otro centro hospitalario&#46; El primero hac&#237;a 2 a&#241;os y medio debido a emergencia hipertensiva con edema agudo de pulm&#243;n que requiri&#243; de intubaci&#243;n orotraqueal y ventilaci&#243;n mec&#225;nica&#46; Exist&#237;a&#44; adem&#225;s&#44; una insuficiencia renal aguda con creatinina plasm&#225;tica de 5 mg&#47;dl en el contexto de rabdomi&#243;lisis tras una inhalaci&#243;n de coca&#237;na&#46; La ecocardiograf&#237;a-Doppler evidenci&#243; una severa hipertrofia conc&#233;ntrica del ventr&#237;culo izquierdo y una funci&#243;n sist&#243;lica moderadamente deprimida&#46; El eco-Doppler renal y los niveles de catecolaminas y metanefrinas fueron normales&#46; Sin necesidad de di&#225;lisis existi&#243; una recuperaci&#243;n completa de la funci&#243;n renal&#46; El segundo ingreso&#44; 6 meses antes del actual&#44; se debi&#243; a un episodio de dolor tor&#225;cico despu&#233;s de un consumo de coca&#237;na&#59; la curva enzim&#225;tica para troponinas fue negativa&#44; pero se comprob&#243; una persistencia en la elevaci&#243;n de la creatinina plasm&#225;tica en 2&#44;3 mg&#47;dl&#44; teniendo que seguir la toma de irbesart&#225;n&#44; amlodipino&#44; carvedilol y torasemida para controlar la tensi&#243;n arterial&#46; Posteriormente el enfermo abandon&#243; los controles m&#233;dicos&#46; A las 6 semanas de iniciar di&#225;lisis&#44; y no existiendo mejor&#237;a de la funci&#243;n renal&#44; se realiz&#243; una biopsia renal que mostr&#243; un 10&#37; de los glom&#233;rulos con esclerosis global&#44; el resto con incremento variable de la matriz mesangial&#44; un 12&#37; con hialinosis segmentaria y un 40&#37; con fibrosis moderada de la c&#225;psula de Bowman&#46; Las arterias de mediano y peque&#241;o tama&#241;o ten&#237;an una importante disminuci&#243;n de la luz con hialinizaci&#243;n de la &#237;ntima y la media y proliferaci&#243;n intimal &#40;figura 1&#41;&#46; La inmunofluorescencia fue negativa&#46; Despu&#233;s de 8 meses sin consumo de coca&#237;na&#44; el paciente presenta una tensi&#243;n arterial estable de 135&#47;85 mmHg con la necesidad de tratamiento con 5 f&#225;rmacos antihipertensivos y la continuaci&#243;n de programa de hemodi&#225;lisis tres veces por semana&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Las complicaciones renales m&#225;s frecuentes por el consumo de coca&#237;na se deben&#160;a rabdomi&#243;lisis o HTA severa<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; El mecanismo de asociaci&#243;n entre la coca&#237;na y la rabdomi&#243;lisis no est&#225; claro&#44; pero potencialmente incluye la isquemia debido a vasocostricci&#243;n-vasospasmo&#44; por su acci&#243;n simpaticomim&#233;tica&#44; lo cual desencadena hipoxia tisular con necrosis mioc&#237;tica&#44; la toxicidad directa sobre el tejido muscular&#44; la hiperpirexia y el aumento de la actividad muscular con traumatismo reiterado por la agitaci&#243;n inducida tras el consumo<span class="elsevierStyleSup">2&#44;6</span>&#46; De manera cr&#243;nica&#44; esta droga pone en marcha cambios hemodin&#225;micos y estructurales mediados por el incremento en el estr&#233;s oxidativo y el est&#237;mulo del sistema renina-angiotensina que llevan a un aumento en la matriz mesangial&#44; fibrosis t&#250;bulo-intersticial y mayor aterog&#233;nesis<span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span>&#46; Adem&#225;s&#44; el consumo cr&#243;nico puede causar un c&#237;rculo permanente de vasoconstricci&#243;n&#44; HTA y fracaso renal<span class="elsevierStyleSup">7</span>&#46; La tensi&#243;n arterial puede ser extremadamente elevada y frecuentemente relacionada con el grado de afectaci&#243;n renal y resistente al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">&#201;ste es el primer caso en nuestro hospital de insuficiencia renal cr&#243;nica y necesidad de tratamiento renal sustitutivo por el consumo de coca&#237;na&#46; En los antecedentes de este paciente destaca&#44; adem&#225;s&#44; un episodio comprobado de fracaso renal agudo por rabdomi&#243;lisis y HTA severa de dif&#237;cil control&#46; Padece tambi&#233;n una afectaci&#243;n card&#237;aca en forma de hipertrofia ventricular izquierda severa con fracci&#243;n de eyecci&#243;n deprimida&#44; patolog&#237;a descrita y relacionada tambi&#233;n con el consumo de coca&#237;na&#44; adem&#225;s de la conocida cardiopat&#237;a isqu&#233;mica en forma de angina de pecho e infarto agudo de miocardio y episodios de paro card&#237;aco por arritmias&#44; que incluso pueden ocurrir en la toma espor&#225;dica o aislada de esta droga<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Como nefr&#243;logos&#44; es necesario que conozcamos la amplia patogenia que la coca&#237;na puede producir en el ri&#241;&#243;n&#44; teniendo en cuenta su progresivo y elevado consumo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p></p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10594&#95;108&#95;8299&#95;es&#95;10594&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10594_108_8299_es_10594_f1.jpg" alt="Arterias con importante disminuci&#243;n de la luz debido a importante proliferaci&#243;n e hialinizaci&#243;n de la &#237;ntima y media&#46; "></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Arterias con importante disminuci&#243;n de la luz debido a importante proliferaci&#243;n e hialinizaci&#243;n de la &#237;ntima y media&#46; </p>"
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Información de la revista
Vol. 30. Núm. 6.noviembre 2010
Páginas 599-714
Vol. 30. Núm. 6.noviembre 2010
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Consumo de cocaína, hipertensión arterial y enfermedad renal crónica
Cocaine use, high blood pressure and chronic kidney disease
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, M.. Picazo Sánchezb, M.. Cuxart Pérezb, F.. Martín Romeroc, R.. Sans Lormanb
b Servicio de Nefrología, Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres, Figueres, Girona
c Servicio de Anatomía Patológica, Fundació Salut Empordà. Hospital de Figueres, Figueres, Girona
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Sr. Director:

 

El consumo de cocaína se asocia con múltiples complicaciones, entre las que las más frecuentes son las cardiovasculares y las neurológicas1. En los últimos años se ha ido conociendo el papel de la cocaína como causante de daño renal agudo y crónico. El consumo habitual y de manera continuada puede producir hipertensión arterial (HTA) severa y el desarrollo de una insuficiencia renal crónica terminal2-5.

 

Describimos el caso de un hombre de 26 años con consumo habitual de cocaína inhalada durante 6 años que acudió a urgencias por disnea a mínimos esfuerzos y cefalea. Se objetivó una tensión arterial de 200/110 mmHg, radiografía de tórax con patrón hiliofugal y una creatinina plasmática de 10 mg/dl. No existía elevación de los niveles de creatininquinasa, ni se hallaron microhematuria o proteinuria. El paciente negaba el consumo de cocaína desde hacía un mes por mal estado general progresivo, no obstante no se cursó muestra de orina para descartar su presencia. Se inició hemodiálisis a través de catéter yugular derecho con franca mejoría clínica. Como antecedentes patológicos destacaban dos ingresos en otro centro hospitalario. El primero hacía 2 años y medio debido a emergencia hipertensiva con edema agudo de pulmón que requirió de intubación orotraqueal y ventilación mecánica. Existía, además, una insuficiencia renal aguda con creatinina plasmática de 5 mg/dl en el contexto de rabdomiólisis tras una inhalación de cocaína. La ecocardiografía-Doppler evidenció una severa hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo y una función sistólica moderadamente deprimida. El eco-Doppler renal y los niveles de catecolaminas y metanefrinas fueron normales. Sin necesidad de diálisis existió una recuperación completa de la función renal. El segundo ingreso, 6 meses antes del actual, se debió a un episodio de dolor torácico después de un consumo de cocaína; la curva enzimática para troponinas fue negativa, pero se comprobó una persistencia en la elevación de la creatinina plasmática en 2,3 mg/dl, teniendo que seguir la toma de irbesartán, amlodipino, carvedilol y torasemida para controlar la tensión arterial. Posteriormente el enfermo abandonó los controles médicos. A las 6 semanas de iniciar diálisis, y no existiendo mejoría de la función renal, se realizó una biopsia renal que mostró un 10% de los glomérulos con esclerosis global, el resto con incremento variable de la matriz mesangial, un 12% con hialinosis segmentaria y un 40% con fibrosis moderada de la cápsula de Bowman. Las arterias de mediano y pequeño tamaño tenían una importante disminución de la luz con hialinización de la íntima y la media y proliferación intimal (figura 1). La inmunofluorescencia fue negativa. Después de 8 meses sin consumo de cocaína, el paciente presenta una tensión arterial estable de 135/85 mmHg con la necesidad de tratamiento con 5 fármacos antihipertensivos y la continuación de programa de hemodiálisis tres veces por semana.

 

Las complicaciones renales más frecuentes por el consumo de cocaína se deben a rabdomiólisis o HTA severa2. El mecanismo de asociación entre la cocaína y la rabdomiólisis no está claro, pero potencialmente incluye la isquemia debido a vasocostricción-vasospasmo, por su acción simpaticomimética, lo cual desencadena hipoxia tisular con necrosis miocítica, la toxicidad directa sobre el tejido muscular, la hiperpirexia y el aumento de la actividad muscular con traumatismo reiterado por la agitación inducida tras el consumo2,6. De manera crónica, esta droga pone en marcha cambios hemodinámicos y estructurales mediados por el incremento en el estrés oxidativo y el estímulo del sistema renina-angiotensina que llevan a un aumento en la matriz mesangial, fibrosis túbulo-intersticial y mayor aterogénesis4,5. Además, el consumo crónico puede causar un círculo permanente de vasoconstricción, HTA y fracaso renal7. La tensión arterial puede ser extremadamente elevada y frecuentemente relacionada con el grado de afectación renal y resistente al tratamiento2.

 

Éste es el primer caso en nuestro hospital de insuficiencia renal crónica y necesidad de tratamiento renal sustitutivo por el consumo de cocaína. En los antecedentes de este paciente destaca, además, un episodio comprobado de fracaso renal agudo por rabdomiólisis y HTA severa de difícil control. Padece también una afectación cardíaca en forma de hipertrofia ventricular izquierda severa con fracción de eyección deprimida, patología descrita y relacionada también con el consumo de cocaína, además de la conocida cardiopatía isquémica en forma de angina de pecho e infarto agudo de miocardio y episodios de paro cardíaco por arritmias, que incluso pueden ocurrir en la toma esporádica o aislada de esta droga8.

 

Como nefrólogos, es necesario que conozcamos la amplia patogenia que la cocaína puede producir en el riñón, teniendo en cuenta su progresivo y elevado consumo.

 

Figura 1. Arterias con importante disminución de la luz debido a importante proliferación e hialinización de la íntima y media.

Bibliografía
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