Sr. Director:
Tras leer atentamente el artículo de Rojas et al1 (Nefrología 2008;28[5]:559-560) nos gustaría aportar una serie de observaciones que nos parece importante tener en cuenta. Se describe el caso de un niño que, tras la ingestión de setas silvestres, presentó un cuadro de vómitos sin diarreas seguido de fallo renal anúrico, anemia y moderada citólisis hepática, precisando hemodiálisis durante 8 días con evolución satisfactoria.
En la discusión del caso, se hace referencia a las setas hepatotóxicas portadoras de amatoxinas como causantes del mismo, pero en nuestra opinión la ausencia de diarreas, presente en el 100% en dichas intoxicaciones2, junto con la moderada citólisis hepática y la normalidad del tiempo de protrombina, hacen poco probable la implicación de una seta hepatotóxica como la Amanita verna.
Llama la atención el empleo erróneo de la bibliografía aportada. Cinco de los seis artículos hacen referencia a la intoxicación por setas del género Cortinarius, cuyo cuadro es muy diferente al descrito aquí. Los síntomas digestivos presentan una latencia de aparición de 3 días y el fallo renal de 4 a 15 días con evolución a la IRC en un 34%. Sin afectación hepática n todos los casos demostrados3.
Sin embargo, el caso descrito por Rojas et al tiene un especial interés al coincidir muchos de los datos aportados con un síndrome nefrotóxico acelerado causado por setas, y descrito en EE.UU.4 con la Amanita smithiana, en Japón con la Amanita pseudoporphyria y, por último, en Francia5,6, Italia y España7 con Amanita proxima. Esta última, Amanita proxima (Dumée, 1916), es una seta de color blanco-crema similar a la Amanita ponderosa o a la Amanita ovoidea con la que se suele confundir, que presenta una volva anaranjada característica diferenciadora del resto de amanitas de color blanco y una distribución predominantemente mediterránea5,6. DeHaro et al5, con la mayor serie de casos, 53 pacientes, describen que entre 2 y 48 horas postingesta, todos los pacientes presentan una gastroenteritis en donde predominan los vómitos (85%), con menor presencia de diarreas (26%). Leray et al6, en una serie más reducida de casos, no describen ninguna diarrea. El fallo renal agudo llegó entre uno y 4 días después de la ingesta, siempre acompañado de una moderada citólisis rápidamente reversible con un predominio de la LDH y de la GPT/ALT. Esta última nunca sobrepasaba 15 veces el límite superior de la normalidad. La afectación renal se caracteriza histopatológicamente por una nefropatía túbulointersticial aguda de evolución siempre favorable6. La toxina responsable todavía no se ha aislado pero se han sugerido aminoácidos no proteicos, termoestables similares a los encontrados en otras amanitas nefrotóxicas como, por ejemplo, la norleucina alénica aislada en la Amanita smithiana4.
