Hemos leído con especial interés, el artículo publicado recientemente en esta revista por Seras et al.1, del que quisiéramos realizar algunos comentarios.

Con relación a las variaciones de la concentración de calcio en el baño durante la sesión de diálisis, pensamos que, efectivamente, debe individualizarse. El objetivo principal debe ser realizar un balance lo más neutro posible de calcio durante la sesión. La razón es que un balance positivo redundará en un mayor riesgo de calcificación vascular, y el negativo en un incremento de la paratohormona (PTH) sérica. Para ello pensamos que es el calcio sérico pre-diálisis el mejor indicador de las concentraciones del baño de diálisis. No es posible extraer del espacio intravascular el calcio equivalente a la eliminación fisiológica por la orina de 48h, en un periodo de 4h, pues ese balance negativo en tan corto tiempo aumenta la PTH. En una publicación reciente de nuestro grupo2, demostramos que en aquellos pacientes con calcios iónicos prediálisis de 0,96mmol/l o de 8,76mg/dl de calcio total, el punto de corte de la concentración del calcio del baño es de 1,25mmol/l. Por debajo de estos valores el paciente realiza un balance positivo, y por encima de ellos negativo. Con baños de 1,5mmol/l de calcio por encima de 9,1mg/dl de calcio total prediálisis (Ca2+ de 1,01mmol/l) se realiza un balance negativo y por debajo positivo. En el trabajo de Seras et al.1, el punto de corte es de 1,16mmol/l o calcio total de 10,4mg/dl (estimando unas proteínas normales de 7mg/dl). Esto sugiere que el grupo estudiado por los autores es muy heterogéneo, y hay pacientes por encima y por debajo del punto de corte de 0,96 en ambos grupos. Bajo nuestro punto de vista, el punto de corte del calcio iónico de 1,16mmol/l es demasiado alto para establecerlo como valor a usar en uno u otro baño. Tampoco debemos pensar que utilizar un baño de 1,25mmol/l es el adecuado de forma general en todos los pacientes para evitar calcificación vascular, pues en aquellos pacientes con calcio total superior a 9,1mg/dl (Ca2+ de 1,01mmol/l) podría inducir un incremento mantenido de la PTH.

De manera similar al grupo del profesor O‘Neill3, nosotros hemos demostrado4 que el producto CaxPi no es un determinante de la calcificación vascular. En la formación pasiva de cristales de fosfato de calcio a nivel vascular, la concentración sérica de calcio es más determinante que la concentración de fosfato. Es más, se puede inducir calcificación con concentraciones elevadas de calcio aún cuando la concentración de fosfato sea baja4. Por ello, aunque durante la sesión de diálisis eliminemos el fósforo, podríamos inducir calcificación en estos pacientes siempre que incrementemos o mantengamos el calcio4. Si bien a las pocas horas de terminar la sesión los niveles de fósforo vuelven a subir.

Con relación a la alcalinización sanguínea de los pacientes durante la sesión de diálisis, deberíamos diferenciar 2 aspectos. No es lo mismo un aumento del pH sérico, que el incremento del bicarbonato en sangre. El pH sanguíneo está mayoritariamente controlado por el fosfato y el bicarbonato; y este influye en la calcificación vascular debido a que la alcalosis desplaza hacia la derecha el equilibrio entre las 2 especies de fosfato presentes en la sangre (H2PO4− y HPO42−). Con ello se incrementa la concentración de HPO42–, el cual es el precursor tanto de la brushita como de la hidroxiapatita4, 2 cristales detectados en las calcificaciones.

Desde el punto de vista lógico, y para reducir la acidosis presente en estos pacientes, se pensó en añadir bicarbonato en los protocolos dada su capacidad tamponadora. Por ejemplo, Seras et al.1 observan que tras la diálisis hay una pérdida de aproximadamente 2,5mg/dl de fosfato, un incremento aproximado de 5mmol/l de bicarbonato y una ligera variación de pH sanguíneo (0,09 unidades). El resultado de ello fue una ligera alcalinización sanguínea, al terminar la sesión de diálisis. Esta discreta modificación en el pH sanguíneo, sugiere que este no desempeña un papel relevante en la calcificación vascular. Y más teniendo en cuenta que esta ligera alcalinización sanguínea se pierde tras varias horas.

Finalmente, sin tener en cuenta que el bicarbonato es el responsable de la ligera alcalinización de la sangre durante la diálisis, el bicarbonato también desempeña un papel determinante en la producción de cristales de calcio, incluyendo la hidroxiapatita, tal y como mostramos en un estudio nuestro4.

Aunque es un tema conceptual, conviene conocer que el bicarbonato es el responsable del incremento del proceso de calcificación, bien de forma directa generando cristales de calcio o bien de forma indirecta generando una ligera alcalinización. Por lo tanto, deberíamos sustituir el bicarbonato por otra molécula tamponadora o intentar reducirlo durante la diálisis, al igual que el calcio, dentro obviamente de nuestras posibilidades.