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dolorosas&#44; de peque&#241;o di&#225;metro&#46; Algunas de aspecto equim&#243;tico y otras erosionadas recubiertas de escara necr&#243;tica&#44; de bordes viol&#225;ceos&#46; Pulsos perif&#233;ricos conservados&#46; Precis&#243; opi&#225;ceos para control del dolor y antibioterapia t&#243;pica&#46; Ingresa en enero 2003 por inestabilidad hemodin&#225;mica durante la sesi&#243;n de di&#225;lisis&#44; fiebre&#44; anemizaci&#243;n y progresi&#243;n de las lesiones con mayor grado de necrosis y sobreinfecci&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Datos anal&#237;ticos&#58; 1&#46;900 leucocitos&#47; mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#44; hemoglobina 6&#44;7 g&#47;dl&#44; calcio 7 mg&#47;dl&#44; fosfato 3&#44;5 mg&#47;dl&#44; PTHi 72&#44;5 pg&#47;ml&#44; alb&#250;mina 2&#44;6 g&#47;dl&#44; PCR 13&#44;9 mg&#47;l&#46; Serolog&#237;a v&#237;rica y estudio inmunol&#243;gico &#40;ANA&#44; ANCA&#41; negativos&#46; Hemocultivos y antigenemia positiva para Criptococo neoformans&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Radiograf&#237;a abdominal&#58; m&#250;ltiples calcificaciones vasculares&#46; Biopsia cut&#225;nea&#58; calcificaci&#243;n en capa media de arteriolas y arterias de la dermis&#44; vasos trombosados&#44; necrosis del pan&#237;culo adiposo&#59; sugerente de calcifilaxis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La evoluci&#243;n fue t&#243;rpida a pesar del tratamiento antibi&#243;tico de amplio espectro&#44; fluconazol intravenoso&#44; disminuci&#243;n paulatina de micofenolato y desbridamiento quir&#250;rgico de las lesiones&#46; Falleciendo por shock s&#233;ptico&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La AUC es un s&#237;ndrome cl&#237;nico de etiolog&#237;a desconocida&#44; caracterizado por &#225;reas de necrosis isqu&#233;mica y calcificaciones de la capa media de las arteriolas dermo-epid&#233;rmicas&#46; Se asocia a pacientes con insuficiencia renal cr&#243;nica en di&#225;lisis o trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; Se han identificado otros factores de riesgo&#58; hiperparatiroidismo&#44; producto calcio-f&#243;sforo elevado&#44; hiperfosforemia<span class="elsevierStyleSup">2&#44;4-8</span>&#44; enfermedad &#243;sea adin&#225;mica<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46; Tratamiento prolongado con suplementos de vitamina D&#44; quelantes c&#225;lcicos del f&#243;sforo&#44; anticoagulantes orales&#44; esteroides&#44; sobrecarga de hierro intravenoso&#44; diabetes mellitus&#44; hipoalbuminemia&#44; d&#233;ficit de prote&#237;na C o S&#44; hiperlipemia&#44; traumatismos locales y VIH<span class="elsevierStyleSup">4&#44; 8&#44; 10-12</span>&#46; Es m&#225;s frecuente en obesos y mujeres<span class="elsevierStyleSup">6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico se basa en los hallazgos cl&#237;nicos&#58; presencia de lesiones caracter&#237;sticas con pulsos perif&#233;ricos conservados e hiperestesia&#44; a menudo refractaria a analgesia<span class="elsevierStyleSup">2</span> La confirmaci&#243;n histol&#243;gica es concluyente&#59; sin embargo&#44; dado el riesgo de sobreinfecci&#243;n o diseminaci&#243;n local de la &#250;lcera&#44; algunos autores defienden que deber&#237;a reservarse para aquellos casos en los que exista duda sobre el diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">2&#44; 8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El tratamiento debe ser multidisciplinar&#58; mejor&#237;a de las condiciones de comorbilidad<span class="elsevierStyleSup">1&#44;6</span>&#44; control del producto calcio-f&#243;sforo e hiperparatiroidismo secundario&#46; Limitar el uso de quelantes c&#225;lcicos del f&#243;sforo y vitamina D<span class="elsevierStyleSup">6&#44; 10&#44; 11</span>&#46; Sesiones de hemodi&#225;lisis con l&#237;quido de di&#225;lisis con calcio bajo6&#46; La paratiroidectom&#237;a debe practicarse en aquellos casos con hiperparatiroidismo severo<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46; Desbridamiento quir&#250;rgico del tejido necr&#243;tico y cobertura antibi&#243;tica de amplio espectro&#46; Estudios recientes mencionan el uso de esteroides<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#44; ox&#237;geno hiperb&#225;rico&#44; bifosfonatos&#44; pentoxifilina o larvas est&#233;riles<span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span> con resultados alentadores&#46; A pesar de la agresividad del tratamiento&#44; la mortalidad es elevada &#40;60-80&#37;&#41; fundamentalmente secundaria a sepsis<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;513127&#95;figura1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="513127_figura1.jpg"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; </p>"
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Información de la revista
Vol. 28. Núm. 2.abril 2008
Páginas 123-238
Vol. 28. Núm. 2.abril 2008
Páginas 123-238
DOI:
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Calcifilaxis severa en paciente en diálisis, trasplantado hepático e hipocalcemia de larga evolución
Severe calciphylaxis in a patient on dialysis, with a liver transplant and long evolution hypocalcaemia
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María Jesús Camba Caridea, J. J.. Bravo Lópeza, R.. Blanco Garcíaa, M.ª Borrajo Prola, A.. Iglesiasa
a Servicio de Nefrología, Complexo Hospitalario de Ourense, Ourense, España,
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Sr. Director:

Referimos el caso de un varón de 65 años, trasplantado hepático en 1996, tratado con prednisona, micofenolato y ciclosporina. Presentó rechazo temprano del injerto tratado con pulsos de metilprednisolona e insuficiencia renal aguda por nefrotoxicidad por ciclosporina, precisando inicio de hemodiálisis en julio 2002. Otros diagnósticos: diabetes mellitus tipo 2, miocardiopatía dilatada y fibrilación auricular (anticoagulado con acenocumarol). Debido a hipocalcemia severa recibió carbonato cálcico (hasta 12 g/día) y calcitriol oral (1 mcg/día). Mantuvo cifras de PTHi entre 100-250 pg/ml y producto calciofósforo inferior a 50.

En diciembre 2002, presentó lesiones cutáneas bilaterales en pantorrillas, dolorosas, de pequeño diámetro. Algunas de aspecto equimótico y otras erosionadas recubiertas de escara necrótica, de bordes violáceos. Pulsos periféricos conservados. Precisó opiáceos para control del dolor y antibioterapia tópica. Ingresa en enero 2003 por inestabilidad hemodinámica durante la sesión de diálisis, fiebre, anemización y progresión de las lesiones con mayor grado de necrosis y sobreinfección.

Datos analíticos: 1.900 leucocitos/ mm3, hemoglobina 6,7 g/dl, calcio 7 mg/dl, fosfato 3,5 mg/dl, PTHi 72,5 pg/ml, albúmina 2,6 g/dl, PCR 13,9 mg/l. Serología vírica y estudio inmunológico (ANA, ANCA) negativos. Hemocultivos y antigenemia positiva para Criptococo neoformans.

Radiografía abdominal: múltiples calcificaciones vasculares. Biopsia cutánea: calcificación en capa media de arteriolas y arterias de la dermis, vasos trombosados, necrosis del panículo adiposo; sugerente de calcifilaxis.

La evolución fue tórpida a pesar del tratamiento antibiótico de amplio espectro, fluconazol intravenoso, disminución paulatina de micofenolato y desbridamiento quirúrgico de las lesiones. Falleciendo por shock séptico.

La AUC es un síndrome clínico de etiología desconocida, caracterizado por áreas de necrosis isquémica y calcificaciones de la capa media de las arteriolas dermo-epidérmicas. Se asocia a pacientes con insuficiencia renal crónica en diálisis o trasplante renal1. Se han identificado otros factores de riesgo: hiperparatiroidismo, producto calcio-fósforo elevado, hiperfosforemia2,4-8, enfermedad ósea adinámica9. Tratamiento prolongado con suplementos de vitamina D, quelantes cálcicos del fósforo, anticoagulantes orales, esteroides, sobrecarga de hierro intravenoso, diabetes mellitus, hipoalbuminemia, déficit de proteína C o S, hiperlipemia, traumatismos locales y VIH4, 8, 10-12. Es más frecuente en obesos y mujeres6.

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos: presencia de lesiones características con pulsos periféricos conservados e hiperestesia, a menudo refractaria a analgesia2 La confirmación histológica es concluyente; sin embargo, dado el riesgo de sobreinfección o diseminación local de la úlcera, algunos autores defienden que debería reservarse para aquellos casos en los que exista duda sobre el diagnóstico2, 8.

El tratamiento debe ser multidisciplinar: mejoría de las condiciones de comorbilidad1,6, control del producto calcio-fósforo e hiperparatiroidismo secundario. Limitar el uso de quelantes cálcicos del fósforo y vitamina D6, 10, 11. Sesiones de hemodiálisis con líquido de diálisis con calcio bajo6. La paratiroidectomía debe practicarse en aquellos casos con hiperparatiroidismo severo8. Desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico y cobertura antibiótica de amplio espectro. Estudios recientes mencionan el uso de esteroides8, oxígeno hiperbárico, bifosfonatos, pentoxifilina o larvas estériles8,9 con resultados alentadores. A pesar de la agresividad del tratamiento, la mortalidad es elevada (60-80%) fundamentalmente secundaria a sepsis4.

Figura 1.

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