Titulo: ARTRITIS REUMATOIDE Y GLOMERULONEFRITIS EXTRACAPILAR: UNA ENTIDAD EN AUMENTO
Title: Rheumatoid arthritis and crescent glomerulonephritis: an entity that is increasing
Javier Velasco1, Gema Fernández Fresnedo2,Fernando Val Bernal3, y Manuel Arias2.
Servicio de Medicina Interna1 , Servicio de Nefrologia2 y Servicio de Anatomía Patológica3
Hospital Universitario Marques de Valdecilla. Santander.
Dirección de correspondencia:
Gema Fernández Fresnedo
Servicio de Nefrologia
Hospital Marqués de Valdecilla s/n
Santander. Cantabria
39008
Tfno: 942 202738
e-mail: nefffg@humv.es
Sr Editor:
Sr Editor:
A pesar de que cada vez son más las evidencias disponibles de la variada repercusión clínica de la artritis reumatoide (AR) sobre el parénquima renal, la glomerulonefritis extracapilar raramente se encuentra sin manifestaciones sistémicas de vasculitis(1). Presentamos a continuación dos casos clínicos.
El primer caso es un varón de 73 años, con diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento dietético, adenocarcinoma de próstata diagnosticado 2 años antes con revisiones normales y AR de 7 años de evolución en tratamiento con metotrexato y naproxeno. Fue remitido a consulta de Nefrología por deterioro de la función renal (creatinina 2.5 mg/dL). En la exploración física se objetivó una presión arterial (PA) de 120/80 mm Hg sin otros hallazgos relevantes. A pesar de suspender el tratamiento previo persistió el deterioro de función renal. Del resto de pruebas analíticas solicitas destacar: niveles de inmunoglobulinas y complemento normales, anticuerpos (Ac) antimieloperoxidasa >100 UI/mL, Ac antiproteinasa-3 negativos, Ac anti-péptidos citrulinado >1600 unidades y Factor Reumatoide 394 UI/mL. En el análisis de orina presentaba hematuria microscópica (25-30 hematíes/campo) y proteinuria ligera (424 mg/día). La ecografía renal fue normal. Se decidió la realización de biopsia renal. De los 16 glomérulos obtenidos, 4 presentaban semilunas de predominio fibro-epitelial y 3 aparecían completamente esclerosados. Existía ligera fibrosis intersticial,atrofia tubular e infiltración linfocitaria en focos. La inmunofluorescencia no incluyó glomérulos. El diagnósticofue de glomerulonefritis con proliferación extracapilar afectando al 30.8% de los glomérulos. Se inició tratamiento con metilprednisolona intravenosa y micofenolato-mofetiloral sin respuesta empeorando progresivamente la función renal en 3 meses y precisando el inicio de tratamiento sustitutivo renal.
El segundo caso es un varón de 71 años diagnosticado de AR 3 meses antes y que ingresó en nuestro servicio por insuficiencia renal (creatinina de 8,3 mg/d), siendo la función renal previa 3 meses antes normal (creatinina 0,9 mg/dl). En la exploración física presentaba una PA de 130/80 mm Hg y edemas bimaleolares. Del resto de pruebas analíticas destacar: inmunoglobulinas y complemento normal, anticuerpos antimieloperoxidasa y antiproteinasa 3 negativos, factor reumatoide: 527 UI/mL. En el análisis de orina presentaba hematuria macroscópica (> 100 hematíes /campo) y proteinuria moderada (1.190 mg/día). En la ecografía renal presentaba un ligero aumento de la ecogenicidad del parénquima. Se realizó biopsia renal (Figura 1) presentando 13 glomérulos de 16 con semilunas epiteliales y 1 glomérulo completamente esclerosado. Las arterias exhibían ligera fibrosis de la íntima sin evidencia de vasculitis. En la inmunofluorescencia se evidencióun depósito membranoso y mesangialde IgG yalgo de fibrinógeno en las semilunas muy escaso. El diagnósticofue de glomerulonefritis extracapilar tipo 3 iniciándose tratamiento con metilprednisolona y ciclofosfamida intavenosos precisando simultáneamente hemodiálisis. Días más tarde desarrolló un neumoperitoneo espontáneo secundario a una diverticulitis perforada falleciendo finalmente.
Según las series anátomo-patológicas más amplias hasta la fecha, las alteraciones renales más habituales en la AR son la glomerulonefritis membranosa, la amiloidosis secundaria, la glomerulonefritis proliferativa focal y segmentaria, la vasculitis reumatoide y la nefropatía por analgésicos (2). Si bien es cierto que en otras vasculitis (Wegener por ejemplo), la glomerulonefritis extracapilar es una entidad ya reconocida, en la AR es muy infrecuente encontrar esta alteración. Además, en las series descritas hasta este momento predominan los casos en los que el tipo de necrosis encontrada es focal y segmentaria(3). Los hallazgos histológicos pueden corresponder a distintos estadios histológicos de la misma entidad. Así, la esclerosis glomerular del caso 1 puede tratarse de lesiones previas de glomerulonefritis necrotizante y segmentaria a las que se suma proliferación extracapilar que después evolucionan a esclerosis. Las heterogéneas lesiones histopatológicas que se dan en el riñón en la AR no pueden predecirse con suficiente precisión en base a los hallazgos clínicos o de laboratorio, por lo que para establecer un diagnóstico y pronóstico adecuado la biopsia renal se hace en muchas ocasiones imprescindible. Figura 1 Biopsia renal del caso 2 (H-E). Visión general del cilindro (Izquierda) y detalle de un glomérulo mostrando una semiluna.(derecha).BIBLIOGRAFIA
1.Qarni MU, Kohan DE. Pauci-immune necrotizing glomerulonephritis complicating rheumaoid arthritis. Clin Nephrol 2000; 54(1):54-8.
2. Helin HJ, Korpela MM, Mustonen JT, Pasternack AI. Renal biopsy findings and clinicopathologic correlations in rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1995; 38(2):242- 7.
3. Harper L, Cockwell P, Howie AJ, Michael J, Richards NT, Savage CO, Wheeler DC, Bacon PA, Adu D. Focal segmental necrotizing glomerulonephritis in rheumatod arthritis. QJM 1997; 90(2):125-32.
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