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eosin&#243;filo&#44; con tendencia a la modularidad&#44; que se dispon&#237;a&#44; de forma global&#44; en todos los glom&#233;rulos y en la pared de los vasos de peque&#241;o calibre&#46; Este material fue positivo con Rojo Congo y mostr&#243; birrefringencia a luz polarizada&#44; as&#237; como expresi&#243;n inmunohistoqu&#237;mica para amiloide A&#46; La tinci&#243;n con el factor de crecimiento endotelial vascular &#40;VEGF&#41; y sinaptopodina se expres&#243; intensamente a nivel podocitario &#40;figura 1&#41;&#46; El diagn&#243;stico fue amiloidosis renal&#44; tipo AA&#44; en distribuci&#243;n glom&#233;rulo-vascular&#46; El virus de la inmunodeficiencia humana &#40;VIH&#41; fue negativo y el estudio inmunol&#243;gico no detect&#243; ninguna enfermedad sist&#233;mica o infecciosa&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se solicit&#243; tomograf&#237;a axial computarizada abd&#243;mino-p&#233;lvica&#44; encontrando&#44; en contacto con asas de intestino delgado&#44; una masa s&#243;lida y heterog&#233;nea de 9&#44;5 cm de di&#225;metro&#44; con calcificaciones en su interior&#46; En la pieza de intestino delgado resecada se hall&#243;&#44; a nivel del mesenterio&#44; una tumoraci&#243;n de aspecto carnoso&#44; sin relaci&#243;n con la pared intestinal&#46; En el estudio histol&#243;gico&#44; se correspond&#237;a con una masa adenop&#225;tica&#44; de estructura preservada e hiperplasia folicular linfoide&#44; de aspecto heterog&#233;neo &#40;figura 2&#41;&#59; la regi&#243;n paracortical estaba constituida por una proliferaci&#243;n difusa de c&#233;lulas plasm&#225;ticas maduras&#44; sin atipia y abundantes cuerpos de Russell&#46; El herpesvirus 8 &#40;HHV8&#41; fue negativo&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico&#44; en este caso&#44; fue de enfermedad de Castleman tipo c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; Tambi&#233;n se identific&#243; dep&#243;sito amiloideo&#44; en localizaci&#243;n perivascular&#44; en el parac&#243;rtex y en la submucosa del intestino delgado&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; se trata de un paciente con una amiloidosis sist&#233;mica AA asociada a enfermedad de Castleman&#44; tipo c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N </span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo benigno poco frecuente que se presenta como una hiperplasia folicular linfoide&#46; Se asocia en algunos casos con el VIH y el HHV8<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; Tambi&#233;n se ha relacionado con enfermedades malignas como el sarcoma de Kaposi y algunos linfomas&#46; Existen dos entidades distintas&#44; localizada y multic&#233;ntrica&#44; con muy diferente pron&#243;stico&#46; Cl&#225;sicamente&#44; se distinguen dos tipos histol&#243;gicos&#44; el hialinovascular y el de c&#233;lulas plasm&#225;ticas&#46; El tipo hialinovascular unic&#233;ntrico es el m&#225;s frecuente &#40;80&#37;&#41;&#59; cursa de forma asintom&#225;tica y suele tener un pron&#243;stico benigno&#46; El de c&#233;lulas plasm&#225;ticas se asocia a un curso cl&#237;nico m&#225;s agresivo y la presencia de s&#237;ndrome constitucional&#46; Al contrario que el tipo hialinovascular&#44; el de c&#233;lulas plasm&#225;ticas de tipo multic&#233;ntrico puede estar asociado a infecci&#243;n por HHV8&#44; sobre todo en pacientes con VIH&#46; La afectaci&#243;n renal en enfermedad de Castleman es poco frecuente&#44; siendo la lesi&#243;n vascular de peque&#241;o vaso &#40;MAT-like&#41; y la amiloidosis AA las dos entidades m&#225;s frecuentemente descritas&#46; El pron&#243;stico de la lesi&#243;n renal&#44; una vez eliminada la causa&#44; parece estar en funci&#243;n de la extensi&#243;n e intensidad de los dep&#243;sitos glomerulares&#44; as&#237; como de la afectaci&#243;n vascular&#46; No se conoce el motivo por el que unos pacientes presentan la lesi&#243;n vascular y otros la amiloidosis&#46; Algunos autores han sugerido que la lesi&#243;n vascular est&#225; mediada por una regulaci&#243;n decreciente del VEGF que se produce en estos trastornos linfoproliferativos<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En nuestro paciente&#44; la expresi&#243;n conservada tanto de VEGF como de sinaptopodina&#44; prote&#237;na crucial en el mantenimiento de la barrera de filtraci&#243;n glomerular&#44; podr&#237;an ser indicadores de buen pron&#243;stico&#44; con proteinuria potencialmente reversible&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los casos de amiloidosis AA se suelen presentar en pacientes con enfermedad de Castleman unic&#233;ntrica abdominal&#44; como ocurri&#243; en nuestro caso&#58; el s&#237;ndrome inflamatorio cr&#243;nico y de larga evoluci&#243;n podr&#237;a contribuir al desarrollo de la amiloidosis&#46; Tambi&#233;n se piensa que puede estar mediada por altos niveles de interleuquina 6<span class="elsevierStyleSup">6-7</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En un paciente joven con amiloidosis renal AA&#44; sin otra sospecha diagn&#243;stica&#44; hay que plantearse que la enfermedad de Castleman tipo c&#233;lulas plasm&#225;ticas podr&#237;a ser la causa de su proceso&#46; El estudio de la expresi&#243;n de VEGF o sinaptopodina puede contribuir a conocer y estimar el pron&#243;stico de la lesi&#243;n renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">Conflictos de inter&#233;s</span></p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran que no tienen conflictos de inter&#233;s potenciales relacionados con los contenidos de este art&#237;culo&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11538&#95;108&#95;31318&#95;es&#95;11538&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11538_108_31318_es_11538_f1.jpg" alt="Glom&#233;rulos con dep&#243;sito de material amorfo y rojizo&#46; Rojo Congo"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Glom&#233;rulos con dep&#243;sito de material amorfo y rojizo&#46; Rojo Congo</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;11538&#95;108&#95;31319&#95;es&#95;11538&#95;f2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="11538_108_31319_es_11538_f2.jpg" alt="Masa adenop&#225;tica con hiperplasia linfoide de fol&#237;culos heterog&#233;neos pero estructura bien preservada&#46; H-E 20x"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Masa adenop&#225;tica con hiperplasia linfoide de fol&#237;culos heterog&#233;neos pero estructura bien preservada&#46; H-E 20x</p>"
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Información de la revista
Vol. 32. Núm. 5.septiembre 2012
Páginas 555-701
Vol. 32. Núm. 5.septiembre 2012
Páginas 555-701
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Amiloidosis renal AA en un paciente con enfermedad de Castleman
Renal AA amyloidosis in a Castleman¿s disease patient
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M. Teresa Caro-Cuencaa, Rosa Ortega-Salasa, Mario Espinosa-Hernándezb
a Anatomía Patológica, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba,
b Nefrología, Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba,
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Sr. Director:

La enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo benigno que se presenta como una hiperplasia folicular linfoide donde la afectación renal es poco frecuente. Se han comunicado casos clínicos aislados y pequeñas series de unos 20 pacientes. Las dos lesiones más frecuentemente reportadas en estos casos son una microangiopatía trombótica-like (MAT-like) y amiloidosis AA1-4.

Presentamos el caso de un varón en la tercera década de la vida, con antecedentes personales de talasemia minor, que debutó con un síndrome nefrótico y función renal normal. En la biopsia renal se evidenció un depósito mesangial de material amorfo, eosinófilo, con tendencia a la modularidad, que se disponía, de forma global, en todos los glomérulos y en la pared de los vasos de pequeño calibre. Este material fue positivo con Rojo Congo y mostró birrefringencia a luz polarizada, así como expresión inmunohistoquímica para amiloide A. La tinción con el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y sinaptopodina se expresó intensamente a nivel podocitario (figura 1). El diagnóstico fue amiloidosis renal, tipo AA, en distribución glomérulo-vascular. El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) fue negativo y el estudio inmunológico no detectó ninguna enfermedad sistémica o infecciosa.

Se solicitó tomografía axial computarizada abdómino-pélvica, encontrando, en contacto con asas de intestino delgado, una masa sólida y heterogénea de 9,5 cm de diámetro, con calcificaciones en su interior. En la pieza de intestino delgado resecada se halló, a nivel del mesenterio, una tumoración de aspecto carnoso, sin relación con la pared intestinal. En el estudio histológico, se correspondía con una masa adenopática, de estructura preservada e hiperplasia folicular linfoide, de aspecto heterogéneo (figura 2); la región paracortical estaba constituida por una proliferación difusa de células plasmáticas maduras, sin atipia y abundantes cuerpos de Russell. El herpesvirus 8 (HHV8) fue negativo.

El diagnóstico anatomopatológico, en este caso, fue de enfermedad de Castleman tipo células plasmáticas. También se identificó depósito amiloideo, en localización perivascular, en el paracórtex y en la submucosa del intestino delgado.

En resumen, se trata de un paciente con una amiloidosis sistémica AA asociada a enfermedad de Castleman, tipo células plasmáticas.

 

DISCUSIÓN

 

La enfermedad de Castleman es un trastorno linfoproliferativo benigno poco frecuente que se presenta como una hiperplasia folicular linfoide. Se asocia en algunos casos con el VIH y el HHV85. También se ha relacionado con enfermedades malignas como el sarcoma de Kaposi y algunos linfomas. Existen dos entidades distintas, localizada y multicéntrica, con muy diferente pronóstico. Clásicamente, se distinguen dos tipos histológicos, el hialinovascular y el de células plasmáticas. El tipo hialinovascular unicéntrico es el más frecuente (80%); cursa de forma asintomática y suele tener un pronóstico benigno. El de células plasmáticas se asocia a un curso clínico más agresivo y la presencia de síndrome constitucional. Al contrario que el tipo hialinovascular, el de células plasmáticas de tipo multicéntrico puede estar asociado a infección por HHV8, sobre todo en pacientes con VIH. La afectación renal en enfermedad de Castleman es poco frecuente, siendo la lesión vascular de pequeño vaso (MAT-like) y la amiloidosis AA las dos entidades más frecuentemente descritas. El pronóstico de la lesión renal, una vez eliminada la causa, parece estar en función de la extensión e intensidad de los depósitos glomerulares, así como de la afectación vascular. No se conoce el motivo por el que unos pacientes presentan la lesión vascular y otros la amiloidosis. Algunos autores han sugerido que la lesión vascular está mediada por una regulación decreciente del VEGF que se produce en estos trastornos linfoproliferativos1. En nuestro paciente, la expresión conservada tanto de VEGF como de sinaptopodina, proteína crucial en el mantenimiento de la barrera de filtración glomerular, podrían ser indicadores de buen pronóstico, con proteinuria potencialmente reversible.

Los casos de amiloidosis AA se suelen presentar en pacientes con enfermedad de Castleman unicéntrica abdominal, como ocurrió en nuestro caso: el síndrome inflamatorio crónico y de larga evolución podría contribuir al desarrollo de la amiloidosis. También se piensa que puede estar mediada por altos niveles de interleuquina 66-7.

En un paciente joven con amiloidosis renal AA, sin otra sospecha diagnóstica, hay que plantearse que la enfermedad de Castleman tipo células plasmáticas podría ser la causa de su proceso. El estudio de la expresión de VEGF o sinaptopodina puede contribuir a conocer y estimar el pronóstico de la lesión renal.

 

Conflictos de interés

 

Los autores declaran que no tienen conflictos de interés potenciales relacionados con los contenidos de este artículo.

Figura 1. Glomérulos con depósito de material amorfo y rojizo. Rojo Congo

Figura 2. Masa adenopática con hiperplasia linfoide de folículos heterogéneos pero estructura bien preservada. H-E 20x

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