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con numerosos episodios de descompensaci&#243;n que han motivado su ingreso hospitalario&#46; Sigue tratamiento habitual con acenocumarol&#44; carvedilol&#44; enalapril&#44; torasemida&#44; digoxina&#44; atorvastatina&#44; alopurinol&#44; &#225;cido f&#243;lico&#44; vitamina B12&#44; sulfato ferroso y Neorecormon&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se produce el ingreso actual por una nueva descompensaci&#243;n de su insuficiencia card&#237;aca&#44; con empeoramiento de su grado funcional de disnea&#44; ortopnea importante&#44; episodios de disnea parox&#237;stica nocturna&#44; ascitis y edematizaci&#243;n de miembros con disminuci&#243;n progresiva de la diuresis&#46; Adem&#225;s refiere sangrado profuso por cuadro hemorroidal&#44; y en la anal&#237;tica se comprueba deterioro de funci&#243;n renal&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En la exploraci&#243;n&#44; el paciente est&#225; taquipneico&#44; con cianosis labial&#44; ingurgitaci&#243;n yugular y mala tolerancia al dec&#250;bito&#46; TA&#58; 116&#47;54&#46; En la auscultaci&#243;n cardiopulmonar presenta tonos r&#237;tmicos a 69 lat&#47;min&#44; con R3 y soplo sist&#243;lico 1&#47;6 en focos mitral y a&#243;rtico&#59; presencia de roncus y sibilancias dispersas&#44; con crepitantes en ambas bases pulmonares&#46; Presenta hepatomegalia y miembros inferiores edematizados hasta rodillas con f&#243;vea&#46; Diuresis conservada en torno a 2 litros diarios&#46; En la anal&#237;tica se objetiva empeoramiento de su funci&#243;n renal con Cr 3 mg&#47;dl&#44; CCr estimado&#58; 24 ml&#47;min &#40;niveles basales de 2 mg&#47;dl y 45 ml&#47;min&#44; respectivamente&#41;&#44; urea 173 mg&#47;dl&#44; Na 132 mg&#47;dl y K 6&#44;4 mg&#47;dl&#46; Hb&#58; 5&#44;7 g&#47;dl&#44; requiriendo transfusi&#243;n sangu&#237;nea&#46; El ECG muestra ritmo de marcapasos biventricular a 70 lat&#47;min y en la radiograf&#237;a de t&#243;rax imagen de cardiomegalia severa con signos de redistribuci&#243;n vascular&#46; Se realiza colonoscopia con el &#250;nico hallazgo de fisura anal&#46; El ecocardiograma muestra cavidades izquierdas severamente dilatadas con hipoquinesia global severa y con FE estimada del 21&#37;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Se inicia tratamiento diur&#233;tico intensivo con escasa respuesta&#44; por lo que se decide tratamiento con Levosimend&#225;n en perfusi&#243;n a dosis de 12&#44;5 mg i&#46;v&#46; durante 24 horas&#46; El paciente fue evolucionando favorablemente de forma progresiva de su cl&#237;nica congestiva&#44; desapareciendo la disnea y comprob&#225;ndose mejor&#237;a de la funci&#243;n renal&#44; presentando al alta cifras de creatinina de 1&#44;8 mg&#47;dl&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El paciente es revisado en consulta a los 6 meses&#44; y se confirma persistencia de esta mejor&#237;a en su funci&#243;n renal&#58; Cr 1&#44;5 mg&#47;dl&#44; CCr 52 ml&#47;min&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En el manejo cl&#237;nico del FRA los factores primordiales son mantener la euvolemia&#44; un gasto card&#237;aco eficaz y una presi&#243;n de perfusi&#243;n renal adecuada&#46; Para ello disponemos de expansores de volumen&#44; y cuando &#233;stos resultan insuficientes para restaurar la presi&#243;n arterial&#44; se requiere la administraci&#243;n de vasopresores &#40;dopamina y noradrenalina como primera elecci&#243;n&#41;&#46; Cuando la hipoperfusi&#243;n perif&#233;rica se debe a un cuadro de insuficiencia card&#237;aca aguda por disfunci&#243;n sist&#243;lica&#44; los f&#225;rmacos inotr&#243;picos positivos con efecto vasodilatador por v&#237;a i&#46;v&#46; son una opci&#243;n terap&#233;utica&#44; encabezando el Levosimend&#225;n este grupo de f&#225;rmacos<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El mecanismo de acci&#243;n de este f&#225;rmaco es triple&#59; por un lado&#44; mejora la contractilidad card&#237;aca al sensibilizar al calcio a la troponina C&#46; Por otro lado&#44; produce una vasodilataci&#243;n arterial y venosa mediante la activaci&#243;n de los canales del potasio sensibles al adenosintrifosfato &#40;ATP&#41; de la fibra muscular lisa vascular y&#44; finalmente&#44; produce inhibici&#243;n de la fosfodiesterasa III<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#46; Su forma de administraci&#243;n es i&#46;v&#46; e inicialmente se recomienda una dosis de carga de 6-12 &#956;g&#47;kg durante 10 minutos&#44; y posteriormente una infusi&#243;n de 0&#44;05-0&#44;2 &#956;g-7 kg&#47;min durante 24 h&#46; Sus principales efectos secundarios se deben a su efecto vasodilatador&#58; cefalea&#44; n&#225;useas&#44; hipotensi&#243;n&#44; etc&#46;<span class="elsevierStyleSup">3</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Existen en la literatura varios trabajos en los que se emplea Levosimend&#225;n en pacientes hospitalizados con fallo card&#237;aco&#44; comprob&#225;ndose el efecto beneficioso de &#233;ste sobre la funci&#243;n renal incluso al compararlo con el producido con otro tipo de f&#225;rmacos como dobutamina&#44; y manteni&#233;ndose este efecto a los 3 meses de seguimiento&#44; como&#160; ocurre en nuestro caso<span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Por tanto&#44; podemos concluir que Levosimend&#225;n es una nueva alternativa terap&#233;utica en el tratamiento de la insuficiencia card&#237;aca descompensada con fallo renal secundario&#44; mejorando los par&#225;metros de funci&#243;n renal y manteniendo este efecto a lo largo de varios meses&#46; </p>"
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Vol. 29. Núm. 6.diciembre 2009
Páginas 503-617
Vol. 29. Núm. 6.diciembre 2009
Páginas 503-617
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Utilidad de Levosimendán en insuficiencia cardíaca aguda y su efecto sobre la función renal
Use of Levosimendan in acute heart failure and its effect on renal function
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Aurora Polo Moyanoa, R.. López Hidalgoa, D.. Barreda Grandea, S.. Cerezo Moralesa
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario San Cecilio, Granada, Granada, España,
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Sr. Director:

El Levosimendán es un agente inotrópico relativamente nuevo que se emplea en casos de insuficiencia cardíaca descompensada y que ha demostrado, en algunos casos descritos, que mejora la función renal de los pacientes.

Presentamos el caso de un varón de 70 años de edad en seguimiento por enfermedad renal crónica de grado III y de etiología no filiada, con un CCr de 45 ml/min en la última revisión. Entre los antecedentes personales destacan: gammapatía monoclonal de significado incierto, neuropatía femorocutánea e insuficiencia cardíaca de etiología multifactorial (cardiopatía isquémica, miocardiopatía dilatada de origen no isquémico, hipertensión pulmonar moderada, enfermedad del seno portador de marcapasos), con numerosos episodios de descompensación que han motivado su ingreso hospitalario. Sigue tratamiento habitual con acenocumarol, carvedilol, enalapril, torasemida, digoxina, atorvastatina, alopurinol, ácido fólico, vitamina B12, sulfato ferroso y Neorecormon.

Se produce el ingreso actual por una nueva descompensación de su insuficiencia cardíaca, con empeoramiento de su grado funcional de disnea, ortopnea importante, episodios de disnea paroxística nocturna, ascitis y edematización de miembros con disminución progresiva de la diuresis. Además refiere sangrado profuso por cuadro hemorroidal, y en la analítica se comprueba deterioro de función renal.

En la exploración, el paciente está taquipneico, con cianosis labial, ingurgitación yugular y mala tolerancia al decúbito. TA: 116/54. En la auscultación cardiopulmonar presenta tonos rítmicos a 69 lat/min, con R3 y soplo sistólico 1/6 en focos mitral y aórtico; presencia de roncus y sibilancias dispersas, con crepitantes en ambas bases pulmonares. Presenta hepatomegalia y miembros inferiores edematizados hasta rodillas con fóvea. Diuresis conservada en torno a 2 litros diarios. En la analítica se objetiva empeoramiento de su función renal con Cr 3 mg/dl, CCr estimado: 24 ml/min (niveles basales de 2 mg/dl y 45 ml/min, respectivamente), urea 173 mg/dl, Na 132 mg/dl y K 6,4 mg/dl. Hb: 5,7 g/dl, requiriendo transfusión sanguínea. El ECG muestra ritmo de marcapasos biventricular a 70 lat/min y en la radiografía de tórax imagen de cardiomegalia severa con signos de redistribución vascular. Se realiza colonoscopia con el único hallazgo de fisura anal. El ecocardiograma muestra cavidades izquierdas severamente dilatadas con hipoquinesia global severa y con FE estimada del 21%.

Se inicia tratamiento diurético intensivo con escasa respuesta, por lo que se decide tratamiento con Levosimendán en perfusión a dosis de 12,5 mg i.v. durante 24 horas. El paciente fue evolucionando favorablemente de forma progresiva de su clínica congestiva, desapareciendo la disnea y comprobándose mejoría de la función renal, presentando al alta cifras de creatinina de 1,8 mg/dl.

El paciente es revisado en consulta a los 6 meses, y se confirma persistencia de esta mejoría en su función renal: Cr 1,5 mg/dl, CCr 52 ml/min.

En el manejo clínico del FRA los factores primordiales son mantener la euvolemia, un gasto cardíaco eficaz y una presión de perfusión renal adecuada. Para ello disponemos de expansores de volumen, y cuando éstos resultan insuficientes para restaurar la presión arterial, se requiere la administración de vasopresores (dopamina y noradrenalina como primera elección). Cuando la hipoperfusión periférica se debe a un cuadro de insuficiencia cardíaca aguda por disfunción sistólica, los fármacos inotrópicos positivos con efecto vasodilatador por vía i.v. son una opción terapéutica, encabezando el Levosimendán este grupo de fármacos1.

El mecanismo de acción de este fármaco es triple; por un lado, mejora la contractilidad cardíaca al sensibilizar al calcio a la troponina C. Por otro lado, produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación de los canales del potasio sensibles al adenosintrifosfato (ATP) de la fibra muscular lisa vascular y, finalmente, produce inhibición de la fosfodiesterasa III2. Su forma de administración es i.v. e inicialmente se recomienda una dosis de carga de 6-12 μg/kg durante 10 minutos, y posteriormente una infusión de 0,05-0,2 μg-7 kg/min durante 24 h. Sus principales efectos secundarios se deben a su efecto vasodilatador: cefalea, náuseas, hipotensión, etc.3.

Existen en la literatura varios trabajos en los que se emplea Levosimendán en pacientes hospitalizados con fallo cardíaco, comprobándose el efecto beneficioso de éste sobre la función renal incluso al compararlo con el producido con otro tipo de fármacos como dobutamina, y manteniéndose este efecto a los 3 meses de seguimiento, como  ocurre en nuestro caso4,5.

Por tanto, podemos concluir que Levosimendán es una nueva alternativa terapéutica en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada con fallo renal secundario, mejorando los parámetros de función renal y manteniendo este efecto a lo largo de varios meses.

Bibliografía
[1]
Delgado JF. Levosimendán en la insuficiencia cardiaca aguda: pasado, presente y futuro. Rev Esp Cardiol 2006;59:309-12. [Pubmed]
[2]
Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos de la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol
[3]
2004;57:447-64.
[4]
Lilleberg J, Sundberg S. Haemodynamic dose-efficacy of levosimendan in health volunteers. Eur J Clin Pharmacol 1994; 47:267-74. [Pubmed]
[5]
Zemljic G, Bunc M. Levosimendan improves renal function in pacients with advanced chronic heart failure awaiting cardiac transplantation. J Card Fail 2007; 13(6):417-21. [Pubmed]
[6]
Yilmaz MB, Yalta K. Levosimendan improves Renal Function in patients with acute descompensated heart failure: comparison with dobutamine. Cardiovasc Drugs Ther 2007;oct 20.
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