Sr Director,
Recientemente se ha publicado en Nefrología un caso de un paciente con intoxicación grave por metanol y tolueno (1). Nosotros hemos tratado a un paciente con una intoxicación severa por metanol y queremos insistir en la utilidad de la hemodiálisis prolongada en el tratamiento de la misma.
DESCRIPCIÓN DEL CASO.
Se trataba de un paciente de 40 años que es traído a Urgencias tras presentar cefalea intensa, sensación de mareo, agitación y lenguaje incoherente. Según la familia, presentaba alcoholismo crónico aunque en los últimos tres días no había ingerido alcohol. En urgencias se objetivó deterioro del nivel de conciencia con coma progresivo por lo que ingresa en UCI, realizándose intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
En la analítica al ingreso tenía una gasometría arterial con pH de 6,98, pO2 de 96, pCO2 de 31 y Bicarbonato de 4,9 mEq/L. La creatinina plasmática fue de 1,53 mg/dl, urea de 33 mg/dl, sodio de 135 mEq/L, potasio de 6,2 mEq/L, cloro 102 mEq/L, hemoglobina 16 g/dl, glucosa 198 mg/dl, Osmolaridad sérica 421 mOsm/kg y ácido láctico 10,5 mmol/L. Se realizó un TAC craneal que no reveló alteraciones parenquimatosas valorables ni datos de hemorragia cerebral.
Reinterrogada la familia se barajó la posiblidad de que el paciente hubiese ingerido aproximadamente medio litro de metanol.
Se inició tratamiento con Piridoxina, Tiamina, Naloxona, Tiaprida, Flumazenilo, bicarbonato sódico, inotrópicos y etanol intravenoso.
Aproximadamente a las 3 horas de su ingreso en UCI se comenzó con hemodiálisis. Se utilizó una membrana de polisulfona de alta permeabilidad de 2,1 m2 de superficie con flujo de sangre de 300 ml/min y baño de bicarbonato durante 7 horas. Desafortunadamente, a pesar de continuar con inotrópicos y altas dosis de bicarbonato, el paciente presentó inestabilidad hemodinámica importante. Por persistencia de coma profundo sin respuesta a estímulos se repite el TAC cerebral que mostró edema cerebral y signos de herniación transtentorial sin respuesta al tratamiento. Ante la situación de muerte cerebral se solicitó autorización para la donación de órganos que fue concedida.
Posteriormente dispusimos de los niveles de metanol antes de la hemodiálisis (1793 mg/L) y después de la técnica (173,4 mg/dl).
DISCUSIÓN.
La intoxicación aguda por metanol debe sospecharse en todo paciente con acidosis metabólica con hiato aniónico elevado, deterioro neurológico o pérdida de visión (2-4). Aunque el metanol no causa una toxicidad directa importante, se transforma en el hígado en formaldehído y ácido fórmico que originan acidosis metabólica y causan daño sobre todo a nivel cerebral y del nervio óptico (2-4). La mortalidad de la intoxicación por metanol es alta; en un estudio reciente, se ha establecido que ésta es mucho mayor en pacientes con pH sanguíneo menor de 7, coma al ingreso, retraso en acudir a un centro sanitario y niveles elevados de metanol en plasma (5, 6). El tratamiento se basa en la inhibición del enzima alcohol deshidrogenasa, la corrección de la acidosis metabólica y la eliminación de los metabolitos tóxicos mediante diálisis. La inhibición del enzima puede realizarse con fomepizol o, cuando este no esta disponible inmediatamente, con etanol (7). Finalmente, la hemodiálisis con membranas de alta permeabilidad, a alto flujo y durante un periodo prolongado es capaz de disminuir los niveles de metanol como sucedió en nuestro paciente (8).
Lamentablemente, en muchos casos se produce muerte encefálica y son potenciales donantes multiorgánicos, ya que se ha demostrado en varias publicaciones que la viabilidad de los órganos es adecuada (9).
