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cardiopat&#237;a isqu&#233;mica con 3 infartos de miocardio&#44; disnea de m&#237;nimos esfuerzos&#44; diabetes mellitus&#44; insuficiencia renal cr&#243;nica &#40;creatinina basal 1&#46;5-2 mg&#47;dl&#41;&#44; hipertensi&#243;n arterial en tratamiento con ramipril&#44; obesidad y poliartrosis&#46; Ex&#46; F&#237;sica&#58; TA 130&#47;60 mm Hg&#44; afebril&#44; AC&#58; r&#237;tmico a 60 lpm&#59; AP&#58; roncus y crepitantes aislados&#44; edemas generalizados&#46; Datos de laboratorio&#58; hemoglobina 8&#46;7 g&#47;dl&#44; glucosa 173 mg&#47;dl&#44; urea 249 m g&#47;dl&#44; creatinina 9&#46;31 mg&#47;dl&#44; CK y troponina I normales&#44; sodio 134 meq&#47;l&#44; potasio 8&#46;89 meq&#47;l&#44; pH 7&#46;3&#44; bicarbonato 17&#46;3 meq&#47;l&#59; tras sondaje vesical se obtuvo una escasa cantidad de orina cuyo an&#225;lisis revel&#243;&#58; d 1005&#44; proteinuria 30-70 mg&#47;dl&#44; sedimento&#58; 4-6 hemat&#237;es&#47;c&#44; leucocituria&#46; ECG&#58; complejos QRS ensanchados de 160-200 milisegundos a unos 60 lpm y ausencia de ondas P&#46; Ecograf&#237;a renal&#58; ri&#241;ones de tama&#241;o normal&#44; sin ectasia&#46; Rx t&#243;rax&#58; redistribuci&#243;n vascular&#46; Se coment&#243; con la paciente y la familia el estado de gravedad y la posibilidad de hemodi&#225;lisis&#46; La familia desestim&#243; la hemodi&#225;lisis&#44; solicit&#243; tratamiento conservador que no implicara sufrimiento y espaciar los an&#225;lisis&#46; Se administr&#243; inicialmente seguril 250 mg en bolo y 20 ml de gluconato c&#225;lcico al 10&#37; en 30 minutos&#46; Posteriormente se trat&#243; con perfusiones cont&#237;nuas en 24 horas de seguril 250 mg&#44; 500 ml de glucosado al 10&#37; con insulina r&#225;pida 10 UI y 250 ml de glucosado al 5&#37; con 60 ml de gluconato c&#225;lcico al 10&#37; m&#225;s Res&#237;ncalcio&#174; oral&#46; Un d&#237;a despu&#233;s la diuresis fue de 500 ml&#44; potasio 8&#46;59 meq&#47;l&#44; calcio total 9&#46;63 mg&#47;dl&#59; el ECG mostraba complejos QRS estrechos&#59; se mantuvo el tratamiento indicado&#46; La evoluci&#243;n posterior fue buena con incremento progresivo de la diuresis y disminuci&#243;n de la creatinina y del potasio&#46; A las 3 semanas del ingreso la creatinina era 1&#46;72 mg&#47;dl y el potasio 4 meq&#47;l&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra paciente&#44; una vez que se descart&#243; la hemodi&#225;lisis&#44; barajamos las distintas medidas conservadoras en relaci&#243;n con su situaci&#243;n&#46; La glucosa hipert&#243;nica con insulina disminuye temporalmente el potasio s&#233;rico&#44; al facilitar su captaci&#243;n celular&#46; Hay pautas distintas&#44; pero la hipoglucemia no es infrecuente&#44; por lo que se recomienda despu&#233;s del tratamiento inicial una perfusi&#243;n de glucosa hipert&#243;nica a un ritmo variable &#40;50-75 ml&#47;h&#41;<span class="elsevierStyleSup">1-3</span> &#44; lo que en nuestro caso podr&#237;a agravar la hipervolemia&#46; El bicarbonato s&#243;dico tambi&#233;n puede originar sobrecarga de volumen y adem&#225;s su empleo es controvertido<span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span> &#46; Los beta 2 estimulantes&#44; a las dosis necesarias para disminuir el potasio&#44; pueden producir taquiarritmias y desencadenar isquemia mioc&#225;rdica<span class="elsevierStyleSup">1</span>&#46; En esta paciente con importantes antecedentes de cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; hipervolemia y anuria consideramos con menos riesgo la perfusi&#243;n continua de calcio&#44; esperando la recuperaci&#243;n de la diuresis&#46;</p><p class="elsevierStylePara">El calcio intravenoso antagoniza los efectos de la hiperpotasemia sobre el coraz&#243;n&#59; por un lado&#44; hace menos electronegativo el potencial umbral&#44; restaura la diferencia con el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad de los miocitos&#59; por otra parte&#44; aumenta la velocidad m&#225;xima del potencial de acci&#243;n y mejora la conducci&#243;n card&#237;aca<span class="elsevierStyleSup">4</span>&#46; Se ha sugerido que la infusi&#243;n cont&#237;nua de calcio producir&#237;a unos niveles m&#225;s estables y mejores resultados que los pulsos intermitentes<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En resumen&#44; la perfusi&#243;n cont&#237;nua de calcio es una opci&#243;n terap&#233;utica que&#44; en enfermos l&#237;mites con hiperpotasemia severa&#44; puede ofrecer ventajas frente a otras medidas conservadoras&#46;</p>"
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Información de la revista
Vol. 28. Núm. 6.diciembre 2008
Páginas 572-666
Vol. 28. Núm. 6.diciembre 2008
Páginas 572-666
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Tratamiento de la hiperpotasemia severa mantenida con perfusión continua de gluconato cálcico
Persistent severe hyperkalemia treated with a continuous infusion of calcium gluconate
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ANA ESTHER SIRVENTa, RICARDO ENRÍQUEZa, CÉSAR GONZÁLEZa, ADOLFO REYESa
a SECCIÓN DE NEFROLOGÍA, HOSPITAL DE ELCHE ELCHE ALICANTE, ESPAÑA,
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Señor Director: El calcio intravenoso se utiliza en el tratamiento de la hiperpotasemia severa con repercusión cardíaca porque antagoniza su acción sobre la membrana celular, aunque no disminuye el nivel sérico de potasio. Se emplea, por lo general, en forma de pulsos intermitentes, con una duración de 30-60 minutos, y permite ganar tiempo hasta que otras medidas conservadoras hagan efecto o hasta que la hemodiálisis esté disponible. Describimos una paciente con hiperpotasemia severa tratada con perfusión contínua de gluconato cálcico.
To the editor: Intravenous calcium is used in the treatment of severe hyperkalemia with cardiac impact because it antagonizes the action of potassium on the cell membrane, although it does not reduce the serum potassium level. In general, it is used in intermittent doses for 30-60 minutes and it buys time until other conservative measures take effect or until haemodialysis is available. We describe a patient with severe hyperkalemia treated with a continuous infusion of calcium gluconate.
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Señor Director:

El calcio intravenoso se utiliza en el tratamiento de la hiperpotasemia severa con repercusión cardíaca porque antagoniza su acción sobre la membrana celular, aunque no disminuye el nivel sérico de potasio. Se emplea, por lo general, en forma de pulsos intermitentes, con una duración de 30-60 minutos, y permite ganar tiempo hasta que otras medidas conservadoras hagan efecto o hasta que la hemodiálisis esté disponible. Describimos una paciente con hiperpotasemia severa tratada con perfusión contínua de gluconato cálcico.

Una mujer de 79 años consultó por disminución de diuresis y debilidad en miembros inferiores. Al parecer, cinco días antes se había realizado cateterismo cardíaco con colocación de 2 stents. Entre sus antecedentes destacaban: cardiopatía isquémica con 3 infartos de miocardio, disnea de mínimos esfuerzos, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica (creatinina basal 1.5-2 mg/dl), hipertensión arterial en tratamiento con ramipril, obesidad y poliartrosis. Ex. Física: TA 130/60 mm Hg, afebril, AC: rítmico a 60 lpm; AP: roncus y crepitantes aislados, edemas generalizados. Datos de laboratorio: hemoglobina 8.7 g/dl, glucosa 173 mg/dl, urea 249 m g/dl, creatinina 9.31 mg/dl, CK y troponina I normales, sodio 134 meq/l, potasio 8.89 meq/l, pH 7.3, bicarbonato 17.3 meq/l; tras sondaje vesical se obtuvo una escasa cantidad de orina cuyo análisis reveló: d 1005, proteinuria 30-70 mg/dl, sedimento: 4-6 hematíes/c, leucocituria. ECG: complejos QRS ensanchados de 160-200 milisegundos a unos 60 lpm y ausencia de ondas P. Ecografía renal: riñones de tamaño normal, sin ectasia. Rx tórax: redistribución vascular. Se comentó con la paciente y la familia el estado de gravedad y la posibilidad de hemodiálisis. La familia desestimó la hemodiálisis, solicitó tratamiento conservador que no implicara sufrimiento y espaciar los análisis. Se administró inicialmente seguril 250 mg en bolo y 20 ml de gluconato cálcico al 10% en 30 minutos. Posteriormente se trató con perfusiones contínuas en 24 horas de seguril 250 mg, 500 ml de glucosado al 10% con insulina rápida 10 UI y 250 ml de glucosado al 5% con 60 ml de gluconato cálcico al 10% más Resíncalcio® oral. Un día después la diuresis fue de 500 ml, potasio 8.59 meq/l, calcio total 9.63 mg/dl; el ECG mostraba complejos QRS estrechos; se mantuvo el tratamiento indicado. La evolución posterior fue buena con incremento progresivo de la diuresis y disminución de la creatinina y del potasio. A las 3 semanas del ingreso la creatinina era 1.72 mg/dl y el potasio 4 meq/l.

En nuestra paciente, una vez que se descartó la hemodiálisis, barajamos las distintas medidas conservadoras en relación con su situación. La glucosa hipertónica con insulina disminuye temporalmente el potasio sérico, al facilitar su captación celular. Hay pautas distintas, pero la hipoglucemia no es infrecuente, por lo que se recomienda después del tratamiento inicial una perfusión de glucosa hipertónica a un ritmo variable (50-75 ml/h)1-3 , lo que en nuestro caso podría agravar la hipervolemia. El bicarbonato sódico también puede originar sobrecarga de volumen y además su empleo es controvertido1,2 . Los beta 2 estimulantes, a las dosis necesarias para disminuir el potasio, pueden producir taquiarritmias y desencadenar isquemia miocárdica1. En esta paciente con importantes antecedentes de cardiopatía isquémica, hipervolemia y anuria consideramos con menos riesgo la perfusión continua de calcio, esperando la recuperación de la diuresis.

El calcio intravenoso antagoniza los efectos de la hiperpotasemia sobre el corazón; por un lado, hace menos electronegativo el potencial umbral, restaura la diferencia con el potencial de membrana y disminuye la excitabilidad de los miocitos; por otra parte, aumenta la velocidad máxima del potencial de acción y mejora la conducción cardíaca4. Se ha sugerido que la infusión contínua de calcio produciría unos niveles más estables y mejores resultados que los pulsos intermitentes5.

En resumen, la perfusión contínua de calcio es una opción terapéutica que, en enfermos límites con hiperpotasemia severa, puede ofrecer ventajas frente a otras medidas conservadoras.

Bibliografía
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BIBLIOGRAFÍA
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1, Salem MM, Rosa RM, Batlle DC. Extrarenal potassium tolerance in chronic renal failure: implications for the treatment of acute hyperkalemia. Am J Kidney Dis 18: 421-440, 1991. [Pubmed]
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Parham WA, Mehdirad AA, Biermann KM, Fredman CS. Hyperkalemia revisited. Tex Heart Inst J 33: 40-47, 2006. [Pubmed]
[6]
de Takats D. Using calcium salts for hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant 19: 1333-1334, 2004. [Pubmed]
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