Sr. Director:
Aportamos un nuevo caso de enfermedad glomerular asociado a patología tiroidea tras el publicado recientemente en esta misma revista 1.
Una paciente de 60 años de edad sin antecedentes patológicos de interés consultó con su médico de cabecera por un cuadro de astenia, síntomas depresivos y edemas maleolares leves de un mes de evolución. En la analítica destacaba una albúmina sérica de 1,9 g/dl, colesterol 338 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl, proteinuria 5,8 g /24 h , TSH 9,9 uUI/ml (normal 0,4-4), anticuerpos antiperoxidasa 714 UI/ml ( normal < 60). Tras iniciar tratamiento con levotiroxina 50 mcg/24 h y atorvastatina 20 mg/24 h finalmente es remitida seis meses después para completar estudio en el hospital. A la exploración únicamente destacaban signos de insuficiencia venosa en extremidades inferiores sin edemas maleolares apreciables. Por estas fechas presentaba analíticamente función renal normal con albúmina sérica 2,6 mg/dl, colesterol 239 mg/dl, proteinuria 3,4 g/24 h, TSH 10,9 uUI/ml, T4 libre 0,98 ng/dl ( normal 0,6-1,8), Ac antiperoxidasa > 1300 UI/ml, Ac antitiroglobulina > 500 UI/ml (normal < 60). El estudio de autoinmunidad resultó normal y los marcadores tumorales y las serologías víricas (VHB,VHC) negativas. Una colonoscopia y una mamografía fueron normales. Se realizó una biopsia renal percutánea que mostró lesiones compatibles con una nefropatía membranosa en estadio II. Con el diagnóstico de tiroiditis autoinmune, hipotiroidismo subclínico y síndrome nefrótico por nefropatía membranosa se suspendió la levotiroxina ante unos niveles normales de T4 y se inició tratamiento con 20 mg de lisinopril, 16 mg de candesartan y 80 mg de fluvastatina de liberación retardada. Seis meses después la paciente mantenía una buena situación clínica, sin edemas, y en la analítica se reflejaba una remisión parcial del síndrome nefrótico con proteinuria 1,6 g/24 h, albúmina sérica 4,1 g/dl, colesterol 177 mg/dl, coincidiendo con una función tiroidea prácticamente normal ( TSH 4,5 uUI/ml, T4 1 ng/dl)
Es conocida la asociación entre patología tiroidea y enfermedades glomerulares, aunque no son muchos los casos publicados. Destaca la asociación entre la enfermedad de Graves y la nefropatía membranosa 2. Con respecto a la tiroiditis autoinmune se ha descrito también esta misma nefropatía 3,4 así como la nefropatía Ig A 5,6, la enfermedad por cambios mínimos 1,7-8 y la glomerulonefritis membranoproliferativa 9,10.
Como señalan algunos autores 1,10-11, la coincidencia de la patología tiroidea y glomerular se podría explicar por la existencia de una patogénesis autoinmune común a ambos procesos y la incidencia podría ser más alta de los sospechado, encontrándose proteinuria en un elevado porcentaje de pacientes con tiroiditis autoinmune y enfermedad de Graves. En nuestro caso la tiroiditis se diagnosticó en base a la positividad de los anticuerpos antitiroideos y clínicamente se manifestó como un hipotiroidismo subclínico. Es destacable el paralelismo observado entre la remisión del síndrome nefrótico y la normalización de la TSH, sin ser necesario el empleo de levotiroxina, corticoides u otros inmunosupresores, que sí fueron administrados en algunos casos publicados previamente3,6-10. Queremos resaltar la necesidad de investigar la función tiroidea en los casos de síndrome nefrótico aparentemente idiopático.
