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Los hallazgos de laboratorio m&#225;s importantes son pancitopenia&#44; hipertrigliceridemia&#44; hipofibrinogenemia&#44; hiponatremia&#44; hipoproteinemia&#44; elevaci&#243;n de enzimas hep&#225;ticas&#44; elevaci&#243;n de LDH y ferritina&#44; pleocitosis en LCR y actividad defectuosa de c&#233;lulas NK<span class="elsevierStyleSup">10</span>&#46; Desde el punto de visto histopatol&#243;gico&#44; la existencia de hemofagocitosis en la m&#233;dula &#243;sea&#44; en el bazo y en los ganglios linf&#225;ticos&#44; la falta de hallazgos malignos y un 2&#37; de c&#233;lulas con actividad hematofagoc&#237;tica son suficientes para el diagn&#243;stico<span class="elsevierStyleSup">1-3</span>&#46; El s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico tiene mal pron&#243;stico a pesar de tratamiento&#44; con una supervivencia media de 2 semanas desde que se inicia el cuadro cl&#237;nico&#46; La supervivencia puede llegar al 60&#37; a 5 a&#241;os si hay una respuesta adecuada al tratamiento<span class="elsevierStyleSup">11&#44;12</span>&#46; Como alternativas terap&#233;uticas se encuentran&#160;el empleo de agentes que interrumpen la funci&#243;n de los histiocitos y macr&#243;fagos activados como etop&#243;sido&#44;&#160;esteroides&#44; dosis altas de Ig i&#46;v&#46;&#44; ciclosporina A&#44; globulina antitimocito&#44; anticuerpos anti-TNF y&#44; en casos seleccionados&#44; trasplante de m&#233;dula &#243;sea<span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">Hombre de 53 a&#241;os&#44; sometido a trasplante&#160;renal que acude a urgencias por presentar cuadro febril con temperatura de 38&#44;5 &#186;C de 24 horas de evoluci&#243;n con escalofr&#237;os&#44; dolor abdominal leve difuso&#44; astenia&#44; anorexia y disminuci&#243;n subjetiva del volumen de diuresis&#46; La exploraci&#243;n f&#237;sica fue normal y en las diferentes pruebas practicadas de urgencia no se encontr&#243; patolog&#237;a relevante&#58; radiograf&#237;as normales&#44; anal&#237;tica de sangre y orina normal&#44; hemocultivo y urocultivo negativo&#44; ant&#237;geno&#160;precoz CMV negativo &#40;en este momento no se dispon&#237;a de PCR de CMV en nuestro hospital&#41;&#46; El cuadro progres&#243; con un aumento del dolor abdominal&#44; en la tomograf&#237;a axial computarizada &#40;TAC&#41; se observ&#243; dilataci&#243;n de asas de delgado de posible etiolog&#237;a isqu&#233;mica o infecciosa&#46; Ante los hallazgos y el empeoramiento cl&#237;nico se realiz&#243; laparotom&#237;a exploratoria sin observarse anomal&#237;as&#46; En el l&#237;quido peritoneal creci&#243; un estafilococo coagulasa negativo tratado con meropenem a dosis de 500 mg cada 12 horas&#46; Tras la intervenci&#243;n present&#243; una mejor&#237;a cl&#237;nica a pesar de la aparici&#243;n de &#237;leo paral&#237;tico posquir&#250;rgico con resoluci&#243;n espont&#225;nea del mismo&#46; A los pocos d&#237;as aparecieron nuevos picos febriles junto con cuadro diarreico&#44; inicialmente sin productos patol&#243;gicos pero&#44; posteriormente con melenas&#44; asociado a deterioro neurol&#243;gico&#44; hepatoesplenomegalia&#44; as&#237; como alteraci&#243;n funci&#243;n hep&#225;tica&#44; anemia y trombocitopenia&#46; Se solicitaron nuevas pruebas en las que&#160;destacaron&#58; ant&#237;geno precoz CMV positivo con PCR de CMV mayor a 100&#46;000 copias&#47;ml&#46; Esoagogastroduodenoscopia&#58; esofagitis infecciosa&#46; Anal&#237;tica&#58; GOT&#47;GPT 135&#47;156 U&#47;l&#59; LDH 558 U&#47;l&#59; sodio 130 meq&#47;l&#44; fibrin&#243;geno 133 mg&#47;dl&#44; hemoglobina 9&#44;2 g&#47;dl&#44; y hematocrito del 26&#44;8&#37; y plaquetas de 48&#46;000 &#181;l con leucocitos normales &#40;5&#46;500 &#181;l<span class="elsevierStyleSup"> </span>con f&#243;rmula normal&#41;&#44; aumento muy importante de triglic&#233;ridos &#40;738 mg&#47;dl&#41;&#44; deterioro progresivo de funci&#243;n renal &#40;creatinina entorno a 4-5 mg&#47;dl&#41;&#46; Haptoglobina normal&#44; test de Coombs negativo&#46; Extensi&#243;n sangre perif&#233;rica&#58; alg&#250;n esquistocito con ausencia de reticulocitos&#46; Punci&#243;n de m&#233;dula &#243;sea&#58; compatible con s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico &#40;figura 1&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Ante dichos hallazgos&#44; se diagnostic&#243; al paciente de s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico reactivo a infecci&#243;n por CMV&#59; se consult&#243; con la&#160;unidad de enfermedades infecciosas y se inici&#243; terapia con la siguiente pauta&#58; terapia anti-CMV con ganciclovir 50 mg&#47;12 h y&#160;gammaglobulina inespec&#237;fica i&#46;v&#46; 30 g&#47;48 h y para el s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico con bolos de metilprednisolona&#44; manteniendo la ciclosporina que llevaba el paciente a dosis bajas &#40;niveles en torno a 50 ng&#47;ml&#41;&#46; A pesar del tratamiento se produjo un deterioro del estado general y del estado neurol&#243;gico y el paciente fue ingresado&#160;finalmente en la&#160;UCI por desaturaci&#243;n&#44; donde falleci&#243; poco despu&#233;s por fallo multiorg&#225;nico&#44; a los 12 d&#237;as del ingreso&#46; En la autopsia se observaron&#58; infecci&#243;n por CMV diseminada&#44; con afectaci&#243;n fundamental de tracto digestivo y pulm&#243;n &#40;figura 2&#41; y s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico reactivo &#40;figura 1&#41;&#46;&#160;&#160;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico tiene una prevalencia estimada del 0&#44;4&#37; en pacientes con trasplante renal<span class="elsevierStyleSup">11</span>&#44; lo cual lo hace ser una complicaci&#243;n rara en este grupo de pacientes&#46; Adem&#225;s&#44; en &#233;stos la etiolog&#237;a m&#225;s frecuente es la secundaria a una infecci&#243;n<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#46; Otro punto a considerar es el mal pron&#243;stico de estos pacientes&#44; siendo fundamental el diagn&#243;stico precoz para inicio de una terapia precoz&#46; En cuanto a las estrategias de tratamiento&#44; no hay un consenso&#44; y se han propuesto multiples tratamientos como el uso de esteroides y ciclosporina<span class="elsevierStyleSup">14</span>&#44; el empleo de inmunoglobulina espec&#237;fica&#44; el&#160;tratamiento del agente etiol&#243;gico&#44; etc&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado&#44; la infecci&#243;n por CMV en el paciente trasplantado renal es una complicaci&#243;n bien conocida&#44; aunque actualmente su incidencia y repercusi&#243;n cada vez es menor por la profilaxis empleada<span class="elsevierStyleSup">15</span>&#46; No obstante&#44;&#160;a pesar de ello&#44; es un diagn&#243;stico que debemos tener en cuenta ante cualquier deterioro del estado general del paciente trasplantado&#44; porque las complicaciones de este cuadro infeccioso son todas&#160;graves y el diagn&#243;stico precoz&#160;con inicio de terapia apropiada mejora mucho el pron&#243;stico&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span><span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara">El s&#237;ndrome hemofagoc&#237;tico es una complicaci&#243;n rara tras el trasplante renal&#46; No obstante&#44; es una entidad cl&#237;nica que debemos tener presente en el diagn&#243;stico diferencial de estos pacientes sobre todo si se asocia con fiebre&#44; organomegalias y pancitopenia&#46; Para el diagn&#243;stico de presunci&#243;n los datos de los an&#225;lisis de sangre &#40;pancitopenia&#44; alteraci&#243;n de la funci&#243;n hep&#225;tica&#44; aumento de LDH&#44; disminuci&#243;n de fibrin&#243;geno&#44; aumento de triglic&#233;ridos&#44; hiponatremia&#44; etc&#46;&#41;&#44; nos pueden orientar&#44; pero es el an&#225;lisis de la m&#233;dula &#243;sea la prueba que nos va a acercar m&#225;s al diagn&#243;stico&#46; En cuanto a la etiolog&#237;a m&#225;s probable en estos pacientes inmunodeprimidos&#44; ser&#225; la infecci&#243;n viral la que en el mayor n&#250;mero de casos est&#233; implicada como agente desencadenante del proceso&#46; El problema de esta entidad cl&#237;nica es que todav&#237;a no existe un tratamiento espec&#237;fico&#44; teniendo una supervivencia muy baja del paciente trasplantado&#44; y si sobrevive es raro que el injerto renal sea funcionante&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;<span class="elsevierStyleBold">&#160;</span></p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10639&#95;108&#95;10914&#95;es&#95;10639&#95;f2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10639_108_10914_es_10639_f2.jpg" alt="Tinci&#243;n con inmunoperoxidasa&#46; C&#233;lulas conteniendo CMV en tejido intestinal&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; Tinci&#243;n con inmunoperoxidasa&#46; C&#233;lulas conteniendo CMV en tejido intestinal&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10639&#95;108&#95;12608&#95;es&#95;10639&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10639_108_12608_es_10639_f1.jpg" alt="Tricr&#243;mico&#46; Histiocitos con hemat&#237;es en su interior indicando su actividad hemat&#243;faga en la m&#233;dula &#243;sea&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; Tricr&#243;mico&#46; Histiocitos con hemat&#237;es en su interior indicando su actividad hemat&#243;faga en la m&#233;dula &#243;sea&#46;</p>"
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Vol. 31. Núm. 2.marzo 2011
Contiene los Resúmenes de las Reuniones Científicas de la Sociedad Castellano-Astur-Leonesa de Nefrología
Páginas 0-240
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Síndrome hemofagocítico reactivo a infección por CMV en paciente trasplantado renal
Cytomegalovirus-associated haemophagocytic syndrome in a kidney transplant patient
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S.. BEA GRANELLa, S.. BEA GRANELLb, I.. BENEYTO CASTELLOb, D.. RAMOS ESCORIHUELAb, J.. SÁNCHEZ PLUMEDb, P.. SÁNCHEZ PÉREZb, J.. HERNÁNDEZ-JARASb, S.. RIVASc
a Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Fe, Valencia, Spain,
b Servicio de Nefrología, Hospital Universitario La Fe, Valencia,
c Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Universitario La Fe, Valencia,
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Sr. Director: 

 

El síndrome hemofagocítico es una rara entidad clínica, caracterizada por una proliferación generalizada, no maligna, de histiocitos con importante actividad hemofagocítica1-3. La etiología de este cuadro se puede dividir en dos: primario o genéticamente determinado o secundario: vírico, bacterias, hongos, parásitos, neoplasias, colagenosis, inmunodeficiencias o fármacos1-7. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia, síntomas neurológicos, edema y erupción cutánea1,2,8,9. Los hallazgos de laboratorio más importantes son pancitopenia, hipertrigliceridemia, hipofibrinogenemia, hiponatremia, hipoproteinemia, elevación de enzimas hepáticas, elevación de LDH y ferritina, pleocitosis en LCR y actividad defectuosa de células NK10. Desde el punto de visto histopatológico, la existencia de hemofagocitosis en la médula ósea, en el bazo y en los ganglios linfáticos, la falta de hallazgos malignos y un 2% de células con actividad hematofagocítica son suficientes para el diagnóstico1-3. El síndrome hemofagocítico tiene mal pronóstico a pesar de tratamiento, con una supervivencia media de 2 semanas desde que se inicia el cuadro clínico. La supervivencia puede llegar al 60% a 5 años si hay una respuesta adecuada al tratamiento11,12. Como alternativas terapéuticas se encuentran el empleo de agentes que interrumpen la función de los histiocitos y macrófagos activados como etopósido, esteroides, dosis altas de Ig i.v., ciclosporina A, globulina antitimocito, anticuerpos anti-TNF y, en casos seleccionados, trasplante de médula ósea13,14.

 

Hombre de 53 años, sometido a trasplante renal que acude a urgencias por presentar cuadro febril con temperatura de 38,5 ºC de 24 horas de evolución con escalofríos, dolor abdominal leve difuso, astenia, anorexia y disminución subjetiva del volumen de diuresis. La exploración física fue normal y en las diferentes pruebas practicadas de urgencia no se encontró patología relevante: radiografías normales, analítica de sangre y orina normal, hemocultivo y urocultivo negativo, antígeno precoz CMV negativo (en este momento no se disponía de PCR de CMV en nuestro hospital). El cuadro progresó con un aumento del dolor abdominal, en la tomografía axial computarizada (TAC) se observó dilatación de asas de delgado de posible etiología isquémica o infecciosa. Ante los hallazgos y el empeoramiento clínico se realizó laparotomía exploratoria sin observarse anomalías. En el líquido peritoneal creció un estafilococo coagulasa negativo tratado con meropenem a dosis de 500 mg cada 12 horas. Tras la intervención presentó una mejoría clínica a pesar de la aparición de íleo paralítico posquirúrgico con resolución espontánea del mismo. A los pocos días aparecieron nuevos picos febriles junto con cuadro diarreico, inicialmente sin productos patológicos pero, posteriormente con melenas, asociado a deterioro neurológico, hepatoesplenomegalia, así como alteración función hepática, anemia y trombocitopenia. Se solicitaron nuevas pruebas en las que destacaron: antígeno precoz CMV positivo con PCR de CMV mayor a 100.000 copias/ml. Esoagogastroduodenoscopia: esofagitis infecciosa. Analítica: GOT/GPT 135/156 U/l; LDH 558 U/l; sodio 130 meq/l, fibrinógeno 133 mg/dl, hemoglobina 9,2 g/dl, y hematocrito del 26,8% y plaquetas de 48.000 µl con leucocitos normales (5.500 µl con fórmula normal), aumento muy importante de triglicéridos (738 mg/dl), deterioro progresivo de función renal (creatinina entorno a 4-5 mg/dl). Haptoglobina normal, test de Coombs negativo. Extensión sangre periférica: algún esquistocito con ausencia de reticulocitos. Punción de médula ósea: compatible con síndrome hemofagocítico (figura 1).

 

Ante dichos hallazgos, se diagnosticó al paciente de síndrome hemofagocítico reactivo a infección por CMV; se consultó con la unidad de enfermedades infecciosas y se inició terapia con la siguiente pauta: terapia anti-CMV con ganciclovir 50 mg/12 h y gammaglobulina inespecífica i.v. 30 g/48 h y para el síndrome hemofagocítico con bolos de metilprednisolona, manteniendo la ciclosporina que llevaba el paciente a dosis bajas (niveles en torno a 50 ng/ml). A pesar del tratamiento se produjo un deterioro del estado general y del estado neurológico y el paciente fue ingresado finalmente en la UCI por desaturación, donde falleció poco después por fallo multiorgánico, a los 12 días del ingreso. En la autopsia se observaron: infección por CMV diseminada, con afectación fundamental de tracto digestivo y pulmón (figura 2) y síndrome hemofagocítico reactivo (figura 1).  

 

El síndrome hemofagocítico tiene una prevalencia estimada del 0,4% en pacientes con trasplante renal11, lo cual lo hace ser una complicación rara en este grupo de pacientes. Además, en éstos la etiología más frecuente es la secundaria a una infección14. Otro punto a considerar es el mal pronóstico de estos pacientes, siendo fundamental el diagnóstico precoz para inicio de una terapia precoz. En cuanto a las estrategias de tratamiento, no hay un consenso, y se han propuesto multiples tratamientos como el uso de esteroides y ciclosporina14, el empleo de inmunoglobulina específica, el tratamiento del agente etiológico, etc.

 

Por otro lado, la infección por CMV en el paciente trasplantado renal es una complicación bien conocida, aunque actualmente su incidencia y repercusión cada vez es menor por la profilaxis empleada15. No obstante, a pesar de ello, es un diagnóstico que debemos tener en cuenta ante cualquier deterioro del estado general del paciente trasplantado, porque las complicaciones de este cuadro infeccioso son todas graves y el diagnóstico precoz con inicio de terapia apropiada mejora mucho el pronóstico.

  

El síndrome hemofagocítico es una complicación rara tras el trasplante renal. No obstante, es una entidad clínica que debemos tener presente en el diagnóstico diferencial de estos pacientes sobre todo si se asocia con fiebre, organomegalias y pancitopenia. Para el diagnóstico de presunción los datos de los análisis de sangre (pancitopenia, alteración de la función hepática, aumento de LDH, disminución de fibrinógeno, aumento de triglicéridos, hiponatremia, etc.), nos pueden orientar, pero es el análisis de la médula ósea la prueba que nos va a acercar más al diagnóstico. En cuanto a la etiología más probable en estos pacientes inmunodeprimidos, será la infección viral la que en el mayor número de casos esté implicada como agente desencadenante del proceso. El problema de esta entidad clínica es que todavía no existe un tratamiento específico, teniendo una supervivencia muy baja del paciente trasplantado, y si sobrevive es raro que el injerto renal sea funcionante.

  

Figura 2. Tinción con inmunoperoxidasa. Células conteniendo CMV en tejido intestinal.

Figura 1. Tricrómico. Histiocitos con hematíes en su interior indicando su actividad hematófaga en la médula ósea.

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