Sr. Director:
El Síndrome Antifosfolípido Primario (SAP) es un cuadro caracterizado por fenómenos trombóticos, debido a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. En un 25% de los casos se puede producir afectación renal, que puede manifestarse en forma de insuficiencia renal progresiva, proteinuria, alteraciones del sedimento, infartos renales,1,2 y casos menos frecuentes de fracaso renal agudo.
Presentamos el siguiente caso: Mujer de 65 años diagnosticada hace 20 años de SAP. Entre sus antecedentes, cabe destacar varios abortos, trombosis venosa profunda bilateral, tromboflebitis de repetición e ictus lacunar. Previo al ingreso, tenía una creatinina 1 mg/dl, plaquetas 166.000/mm3 y en tratamiento con acenocumarol.
Ingresó por un cuadro de colecistitis aguda, por lo que precisó cirugía, y durante el posoperatorio comenzó con fiebre de 38 ºC, dolor lumbar y oligoanuria.
Se practicó una analítica que detectó una Hb 9,3 g/dl, Hto 26%, plaquetas 66.000/ mm3, creatinina 8 mg/dl, urea 112 mg/dl, K 4,8 mg/dl, Ca 7,8 mg/dl, LDH 790 y PCR 280 mg/dl.
La analítica fue positiva para Ac. anti-B2 glicoproteína (55 u/ml), anticoagulante lúpico (88 s) e IgG anticardiolipina (66 u/ml), y el resto sin alteraciones.
Sistemático de orina: proteinuria 0,7-0,9 g/día, microhematuria y leucocituria con cilindros granulosos.
Se descartó patología obstructiva y vascular renal mediante TAC abdominal.
Evolución: en la biopsia renal se objetivó microangiopatía trombótica. Se realizaron ocho sesiones de Plasmaféresis (PF) en 17 días, recuperando progresivamente la diuresis, si bien aún precisó hemodiálisis en el primer mes. Fue dada de alta, espaciándose las sesiones de PF.
A los tres meses, reingresó por deterioro de la función renal asociado a abdominalgia, isquemia coroidea y títulos positivos para anticuerpos antifosfolípidos. Se interpretó el cuadro como reactivación de su enfermedad y se reiniciaron las sesiones de PF durante cuatro meses, consiguiéndose mejorar la función renal y la patología ocular. Un año más tarde, las plaquetas se han estabilizado, la creatinina ha ido descendiendo lentamente, se han normalizado los títulos de anticuerpos antifosfolípidos y no se han producido nuevos eventos trombóticos.
El tratamiento de elección en el SAP no está bien definido2 y varía según la presentación clínica. Algunos expertos recomiendan dosis altas de anticoagulación,3 mientras que otros avalan el uso de la antiagregación o anticoagulación profiláctica a bajas dosis. Se han empleado otras terapias con menos éxito como los inmunosupresores y corticoides.3 En pacientes anticoagulados que sufren eventos trombóticos, con afectación renal y/o multiorgánica grave, se puede recurrir a la plasmaféresis,4 como ha sido nuestro caso.
