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&#191;El SN fue causado por una glomerulopat&#237;a agregada a una nefropat&#237;a diab&#233;tica &#40;ND&#41; pre-existente&#63; &#191;Los anti-VEGF-A gatillaron la ND&#63; Una biopsia renal &#40;microscopia &#243;ptica&#47;electr&#243;nica&#41; es indispensable para efectuar el diagn&#243;stico de la enfermedad renal&#44; y para indicar el tratamiento espec&#237;fico&#46; En esta paciente&#44; el VEGF-A glomerular&#47;sist&#233;mico disminuido podr&#237;a haber lesionado principalmente los podocitos y la membrana basal glomerular&#44; si existiera compromiso del endotelio glomerular agregado&#44; podr&#237;a tratarse de una microangiopat&#237;a tromb&#243;tica &#40;MAT&#41;&#44; lesi&#243;n semejante a la preeclampsia&#46; Notablemente fueron descriptas importantes alteraciones histol&#243;gicas de MAT acompa&#241;adas de relativamente menores signos biol&#243;gicos &#250;tiles para su diagn&#243;stico cl&#237;nico y adicionalmente hasta un 50&#37; de pacientes presentaron MAT localizada exclusivamente al ri&#241;&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3</span></a>&#46; Respecto al tratamiento&#44; en esta paciente est&#225; indicado interrumpir los anti-VEGF-A debido al SN&#44; el tratamiento de la enfermedad renal inducida por los anti-VEGF-A&#44; depender&#225; de la anatom&#237;a patol&#243;gica renal&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien los anti-VEGF-A son utilizados hace m&#225;s de una d&#233;cada para tratar el c&#225;ncer&#44; sus EAR han sido infraestimados y su exacta frecuencia es desconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Los EAR de los anti-VEGF-A reportados con mayor frecuencia incluyen&#58; incidencia de HTA &#40;20-42&#37;&#41; e incidencia de proteinuria &#40;20-62&#37;&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Otros EAR menos descriptos son MAT&#44; SN&#44; glomeruloesclerosis focal y segmentaria &#40;GEFS&#41;&#44; GEFS colapsante&#44; glomerulopat&#237;a por inmunoglobulina A&#44; glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune&#44; glomerulonefritis membranoproliferativa&#44; enfermedad de cambios m&#237;nimos &#40;ECM&#41;&#44; insuficiencia renal aguda y cr&#243;nica&#44; nefritis intersticial&#44; alteraciones vasculares y des&#243;rdenes hidro-electrol&#237;ticos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3</span></a>&#46; Los EAR aumentaron de manera dosis-dependiente&#44; y con la asociaci&#243;n de quimioterapia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3</span></a>&#46; El riesgo de EAR fue mayor en ancianos con m&#250;ltiples complicaciones&#44; alto riesgo cardiovascular&#44; diabetes mellitus &#40;DM&#41;&#44; y altas dosis&#47;ciclos de anti-VEGF-A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La frecuencia de EAR&#44; luego de la administraci&#243;n intra-v&#237;trea de anti-VEGF-A fue menos definida&#44; aunque pareciera ser menor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4&#8211;8</span></a>&#46; Se describi&#243; HTA y proteinuria en el 0&#44;2 y 0&#44;6&#37; de los casos&#44; respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46; Algunos casos cl&#237;nicos individuales reportaron glomerulonefritis membranosa &#40;GNM&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#44; recidiva de ECM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; deterioro severo de la funci&#243;n renal en personas con ND preexistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; En ri&#241;ones trasplantados&#44; deterioro del filtrado glomerular &#40;FG&#41; y proteinuria relacionada a GNM&#44; cambios compatibles con rechazo agudo y cr&#243;nico&#44; trombos glomerulares y glomerulopat&#237;a del trasplante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los agentes que disminuyen la concentraci&#243;n&#44; inhiben la actividad y la cascada de se&#241;ales del VEGF-A&#44; a nivel glomerular pueden inducir serias alteraciones renales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;3&#44;9&#44;10</span></a>&#46; El primer anti-VEGF-A utilizado para tratar el c&#225;ncer fue bevacizumab&#44; este anticuerpo tambi&#233;n fue prescripto por los oftalm&#243;logos globalmente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;4</span></a>&#46; Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal&#44; recombinante&#44; que se une a todas las isoformas del VEGF-A&#46; Su administraci&#243;n intra-v&#237;trea reduce marcadamente el VEGF-A v&#237;treo&#44; incluidos los niveles previamente incrementados por la DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Bevacizumab tiene un tama&#241;o propicio para mantenerse en el sitio de inyecci&#243;n &#40;149<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kD&#41;&#44; pero puede alcanzar la circulaci&#243;n sist&#233;mica r&#225;pidamente&#44; manteniendo una prolongada vida media<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Si bien las dosis intra-v&#237;treas de bevacizumab &#40;1-2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#41; son inferiores a las dosis utilizadas por v&#237;a sist&#233;mica para tratar enfermedades oculares &#40;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#41; y c&#225;ncer &#40;5-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#41;&#44; los niveles de VEGF-A libre circulante disminuyeron desde las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h siguientes hasta 4 semanas despu&#233;s a su administraci&#243;n intra-v&#237;trea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1&#8211;4&#44;9&#44;10</span></a>&#46; En pacientes con RD&#44; los niveles s&#233;ricos de VEGF-A disminuyeron un d&#237;a despu&#233;s de recibir bevacizumab intra-v&#237;treo&#44; y la m&#225;xima reducci&#243;n ocurri&#243; al s&#233;ptimo d&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Adicionalmente&#44; en pacientes con degeneraci&#243;n macular senil el bevacizumab intra-v&#237;treo pas&#243; r&#225;pidamente al torrente sangu&#237;neo y se mantuvo en circulaci&#243;n provocando un marcado descenso del VEGF-A plasm&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; El VEGF-A plasm&#225;tico decreci&#243; una semana despu&#233;s de la primera dosis&#44; manteni&#233;ndose en valores menores a los basales&#44; disminuyendo a&#250;n m&#225;s la semana posterior a la tercera dosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; En la paciente descripta en el caso cl&#237;nico&#44; el VEGF-A sist&#233;mico y glomerular podr&#237;a haber disminuido marcadamente al momento de desarrollar el SN&#44; por lo tanto&#44; definir los rangos peligrosos ser&#237;a relevante&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En s&#237;ntesis&#44; realizar ensayos cl&#237;nicos para caracterizar los EAR inducidos por los anti-VEGF-A&#44; es una tarea pendiente&#46; Cuantificar antes y durante el tratamiento con anti-VEGF-A el FG y la microalbuminuria&#47;proteinuria podr&#237;a detectar precozmente los EAR&#46; Ante el diagn&#243;stico de EAR severos consideramos clave realizar una biopsia renal&#46; Cuantificar antes y despu&#233;s de cada ciclo&#47;inyecci&#243;n de anti-VEGF-A el FG&#44; la microalbuminuria&#47;proteinuria y el VEGF-A plasm&#225;tico proporcionar&#237;a datos &#250;tiles para la prevenci&#243;n&#44; diagn&#243;stico y tratamiento de los EAR&#46; M&#225;s aun el VEGF-A libre circulante podr&#237;a utilizarse como biomarcador temprano de EAR secundarios al tratamiento con anti-VEGF-A&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiaci&#243;n</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Secretar&#237;a de Ciencia Tecnolog&#237;a e Innovaci&#243;n de Ecuador &#40;Senescyt&#41;&#44; Proyecto Prometeo&#46; Universidad Estatal de Milagro &#40;UNEMI-OCAS-SO-03072014-N8-DV&#44; UNEMI-OCAS-SO-30052016-N5-DV&#41;&#46;</p></span></span>"
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Información de la revista
Vol. 36. Núm. 6.noviembre - diciembre 2016
Páginas 583-722
Vol. 36. Núm. 6.noviembre - diciembre 2016
Páginas 583-722
Carta al Director
Open Access
Respuesta a la carta al editor referida a «Mecanismos celulares y moleculares de la nefropatía diabética, rol del VEGF-A»
Reply to letter to editor comment on «Cellular and molecular aspects of diabetic nephropathy; the role of VEGF-A»
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Delma Verona,
Autor para correspondencia
delveron@gmail.com
proyectond@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Alda Tufrob
a Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Estatal de Milagro, Milagro, Ecuador
b Department of Pediatrics, Yale University School of Medicine, Connecticut, EE.UU.
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Sr. Director:

Agradecemos los valiosos comentarios de los autores de la carta al editor. Ellos aluden a los efectos adversos renales (EAR) de anticuerpos anti-VEGF-A (anti-VEGF-A) administrados de forma intra-vítrea. También comparten la historia de una paciente con retinopatía diabética (RD) que desarrolló síndrome nefrótico (SN) 10 días después de recibir anti-VEGF-A intra-vítreos. Desde una perspectiva multidisciplinaria los comentarios recuerdan a los nefrólogos la necesidad de atender los EAR generados por agentes usados globalmente con mayor frecuencia.

El caso clínico sugiere varios diagnósticos diferenciales: ¿Se tratará de una glomerulopatía de novo? ¿El SN fue causado por una glomerulopatía agregada a una nefropatía diabética (ND) pre-existente? ¿Los anti-VEGF-A gatillaron la ND? Una biopsia renal (microscopia óptica/electrónica) es indispensable para efectuar el diagnóstico de la enfermedad renal, y para indicar el tratamiento específico. En esta paciente, el VEGF-A glomerular/sistémico disminuido podría haber lesionado principalmente los podocitos y la membrana basal glomerular, si existiera compromiso del endotelio glomerular agregado, podría tratarse de una microangiopatía trombótica (MAT), lesión semejante a la preeclampsia. Notablemente fueron descriptas importantes alteraciones histológicas de MAT acompañadas de relativamente menores signos biológicos útiles para su diagnóstico clínico y adicionalmente hasta un 50% de pacientes presentaron MAT localizada exclusivamente al riñón1–3. Respecto al tratamiento, en esta paciente está indicado interrumpir los anti-VEGF-A debido al SN, el tratamiento de la enfermedad renal inducida por los anti-VEGF-A, dependerá de la anatomía patológica renal.

Si bien los anti-VEGF-A son utilizados hace más de una década para tratar el cáncer, sus EAR han sido infraestimados y su exacta frecuencia es desconocida1. Los EAR de los anti-VEGF-A reportados con mayor frecuencia incluyen: incidencia de HTA (20-42%) e incidencia de proteinuria (20-62%)2. Otros EAR menos descriptos son MAT, SN, glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS), GEFS colapsante, glomerulopatía por inmunoglobulina A, glomerulonefritis extracapilar pauci-inmune, glomerulonefritis membranoproliferativa, enfermedad de cambios mínimos (ECM), insuficiencia renal aguda y crónica, nefritis intersticial, alteraciones vasculares y desórdenes hidro-electrolíticos1–3. Los EAR aumentaron de manera dosis-dependiente, y con la asociación de quimioterapia1–3. El riesgo de EAR fue mayor en ancianos con múltiples complicaciones, alto riesgo cardiovascular, diabetes mellitus (DM), y altas dosis/ciclos de anti-VEGF-A2.

La frecuencia de EAR, luego de la administración intra-vítrea de anti-VEGF-A fue menos definida, aunque pareciera ser menor4–8. Se describió HTA y proteinuria en el 0,2 y 0,6% de los casos, respectivamente4. Algunos casos clínicos individuales reportaron glomerulonefritis membranosa (GNM)5, recidiva de ECM6, deterioro severo de la función renal en personas con ND preexistente7. En riñones trasplantados, deterioro del filtrado glomerular (FG) y proteinuria relacionada a GNM, cambios compatibles con rechazo agudo y crónico, trombos glomerulares y glomerulopatía del trasplante8.

Los agentes que disminuyen la concentración, inhiben la actividad y la cascada de señales del VEGF-A, a nivel glomerular pueden inducir serias alteraciones renales1–3,9,10. El primer anti-VEGF-A utilizado para tratar el cáncer fue bevacizumab, este anticuerpo también fue prescripto por los oftalmólogos globalmente1–4. Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal, recombinante, que se une a todas las isoformas del VEGF-A. Su administración intra-vítrea reduce marcadamente el VEGF-A vítreo, incluidos los niveles previamente incrementados por la DM10. Bevacizumab tiene un tamaño propicio para mantenerse en el sitio de inyección (149kD), pero puede alcanzar la circulación sistémica rápidamente, manteniendo una prolongada vida media9. Si bien las dosis intra-vítreas de bevacizumab (1-2,5mg) son inferiores a las dosis utilizadas por vía sistémica para tratar enfermedades oculares (5mg/kg) y cáncer (5-15mg/kg), los niveles de VEGF-A libre circulante disminuyeron desde las 24h siguientes hasta 4 semanas después a su administración intra-vítrea1–4,9,10. En pacientes con RD, los niveles séricos de VEGF-A disminuyeron un día después de recibir bevacizumab intra-vítreo, y la máxima reducción ocurrió al séptimo día10. Adicionalmente, en pacientes con degeneración macular senil el bevacizumab intra-vítreo pasó rápidamente al torrente sanguíneo y se mantuvo en circulación provocando un marcado descenso del VEGF-A plasmático9. El VEGF-A plasmático decreció una semana después de la primera dosis, manteniéndose en valores menores a los basales, disminuyendo aún más la semana posterior a la tercera dosis9. En la paciente descripta en el caso clínico, el VEGF-A sistémico y glomerular podría haber disminuido marcadamente al momento de desarrollar el SN, por lo tanto, definir los rangos peligrosos sería relevante.

En síntesis, realizar ensayos clínicos para caracterizar los EAR inducidos por los anti-VEGF-A, es una tarea pendiente. Cuantificar antes y durante el tratamiento con anti-VEGF-A el FG y la microalbuminuria/proteinuria podría detectar precozmente los EAR. Ante el diagnóstico de EAR severos consideramos clave realizar una biopsia renal. Cuantificar antes y después de cada ciclo/inyección de anti-VEGF-A el FG, la microalbuminuria/proteinuria y el VEGF-A plasmático proporcionaría datos útiles para la prevención, diagnóstico y tratamiento de los EAR. Más aun el VEGF-A libre circulante podría utilizarse como biomarcador temprano de EAR secundarios al tratamiento con anti-VEGF-A.

Financiación

Secretaría de Ciencia Tecnología e Innovación de Ecuador (Senescyt), Proyecto Prometeo. Universidad Estatal de Milagro (UNEMI-OCAS-SO-03072014-N8-DV, UNEMI-OCAS-SO-30052016-N5-DV).

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