Sr. Director:
La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad común neurodegenerativa que puede relacionarse con disfunción mitocondrial, estrés oxidativo, apoptosis e inflamación1. Entre el 50 y el 80% de los pacientes con EP presentan intolerancia a la glucosa que puede exacerbarse con el tratamiento con levodopa2. Describimos el caso de un hombre con EP y diabetes mellitus inicialmente tratada con antidiabéticos y posteriormente con requerimientos de insulina, con mal control metabólico, que consultó por un síndrome nefrótico (SN).
Hombre de 74 años con los antecedentes personales de diabetes mellitus de 9 años de evolución (inicialmente tratada con antidiabéticos y desde hacía 3 años en tratamiento con insulina); cardiopatía isquémica tipo infarto con angina postinfarto, portador de doble bypass coronario. Había tenido episodios previos de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar con estudio de hipercoagulabilidad (mutación heterocigótica de la homocisteína). Presentaba EP de 10 años de evolución en tratamiento con carbidopa/entacapona/levodopa; ropinirol y rasagilina; adenoma de próstata. Hernia de hiato. Insuficiencia renal crónica con creatininas plasmáticas previas de 1,4-1,5 mg/dl.
El paciente es remitido por su médico a urgencias por anasarca. En los días previos a su visita a urgencias refiere un descenso del ritmo de diuresis, junto con ganancia de peso. No relata hematuria ni orinas colúricas. Una semana antes había tenido unas lesiones petequiales cutáneas en el brazo y en el dorso de las manos muy pruriginosas.
En la exploración física presentaba buen estado general, estaba consciente y orientado; existía una ligera ingurgitación yugular; la presión arterial era de 150/78 mmHg, y se encontraba afebril. En cuanto al resto de la exploración, cabe destacar los edemas con fóvea en los miembros inferiores y los signos de insuficiencia venosa.
En las pruebas complementarias, en la analítica en sangre se observaron hematocrito 44%, leucocitos 7.060, plaquetas 152.000, pH 7,32, bicarbonato 28 mEq/l, glucosa 241 mg/dl, creatinina 2,2 mg/dl y calcio 7,7 mg/dl; el resto de la analítica urgente fue normal.
En la analítica sanguínea ordinaria se observaron: ácido úrico 11,8 mg/dl, colesterol 297 mg/dl, triglicéridos 141 mg/dl, albúmina 1,9 g/dl, proteínas totales 5,2 g/dl, LDH 629 U/L, hemoglobina glicosilada 8,5%. En el estudio inmunológico, proteína C reactiva: 1,9 mg/dl; factor reumatoide, ASLO, ANCA, anticuerpos antinucleares, anticuerpos anti-Ro, anti-La, anti-Sm y anti-RNP dentro de valores normales. Marcadores tumorales incluyendo CEA, CA19-9, AFP y PSA compatibles con la normalidad. Electroforesis en sangre: hipoproteinemia, disminución de albúmina, aumento de alfa-2 y betaglobulinas con aumento policlonal de gammaglobulinas. Hormonas tiroideas normales. La serología para el virus C y para el VIH fue negativa. AgHBs positivo, anti-HBc y anti-HBs negativo; ADN del virus de la hepatitis B inferior a 2.000 copias /ml. Herpesvirus 1-2 IgG positivo.
El sistemático de orina al ingreso tenía proteínas +++, sangre ++ y cilindruria. La cuantificación de proteínas en orina de 24 horas fue de 13 g/24 h.
En la radiografíade de tórax: cardiomegalia sin signos de insuficiencia cardíaca aguda. En el electrocardiograma: bradiarritmia sinusal a 50 lat/min. La ecografía Doppler no mostró hallazgos patológicos.
Dados los antecedentes de diabetes mellitus mal controlada metabólicamente, y su ingreso por descompensación hidrópica en los últimos días, se decidió realizar biopsia renal, con los siguientes hallazgos: seis glomérulos, dos completamente esclerosados. En dos de los otros cuatro se identifican lesiones nodulares focales del ovillo glomerular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson); la inmunofluorescencia fue negativa; en el intersticio se observaba fibrosis moderada, asociada con atrofia tubular e infiltrado inflamatorio crónico. El componente vascular no presentaba lesiones. El diagnóstico definitivo fue de glomeruloesclerosis nodular con sustrato morfológico de nefropatía diabética (ND).
Con este diagnóstico se mantuvo el tratamiento establecido inicialmente con diuréticos, irbesartán, atenolol, estatinas y anticoagulación oral, y el paciente fue dado de alta.
Doce días después requirió un nuevo ingreso por descompensación hidrópica, con respuesta favorable al tratamiento diurético. El seguimiento posterior en la consulta externa muestra la evolución analítica que aparece en la tabla 1, y no ha presentado nuevos episodios de descompensación.
La ND es una complicación común de la diabetes y actualmente supone un importante problema de salud pública, al ser la enfermedad renal diabética la principal causa de enfermedad renal crónica terminal en los países occidentales3. Los pacientes diabéticos, con historia natural de ND, con proteinuria de lenta instauración, no suelen ser sometidos a biopsia, asumiendo la presencia de una ND. Sin embargo, también es posible la asociación de patología glomerular no diabética en diabéticos, de ahí la indicación de realizar biopsia renal4. En nuestro caso, el paciente tenía diabetes mellitus de larga evolución con mal control metabólico. Desconocíamos si tenía proteinuria antes del primer ingreso, pero sí presentó un comienzo brusco con anasarca y descompensación hidrópica, por lo que decidimos realizar la biopsia renal y el diagnóstico fue de ND.
En la bibliografía médica se han comunicado casos de SN por lesiones mínimas en pacientes diabéticos5,6. En el caso descrito por Donaire, et al., la sospecha de una etiología diferente a la diabética fue la corta historia de diabetes, la ausencia de retinopatía y la proteinuria negativa en un control previo5. Aunque en nuestro caso el diagnóstico establecido fue de ND, el comienzo súbito del cuadro, con una proteinuria severa que provocó descompensación hidrópica en varias ocasiones, y una remisión espontánea posterior, con presencia una proteinuria menor a 0,5 g/24 h en el seguimiento, sugiere la posibilidad de que este paciente podría haber tenido asociada una nefropatía por lesiones mínimas, la cual pudiera haber pasado desapercibida en el análisis histológico al encontrar un sustrato de ND de base y no haber realizado técnica de microscopia electrónica. Es posible que el paciente hubiera tenido un proceso infeccioso previo al primer ingreso, no filiado; de hecho, el paciente tenía lesiones cutáneas en los miembros superiores. Dicho proceso pudiera haber desencadenado un mecanismo inmune con un aumento de la permeabilidad glomerular y el subsiguiente SN severo con remisión espontánea meses después.
En conclusión, describimos un SN con un curso clínico indicativo de una etiología por lesiones de cambios mínimos, que podrían haber pasado inadvertidas en la biopsia renal al encontrar un sustrato histológico de ND asociado con su patología de base (diabetes mellitus de larga evolución).
Tabla 1. Seguimiento analítico
