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    "textoCompleto" => "<p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">INTRODUCCI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">La presencia de &#160;calcificaciones vasculares &#40;CV&#41;&#160; se ha asociado tradicionalmente con la enfermedad &#160;renal cr&#243;nica &#40;ERC&#41;&#44; sin embargo hasta hace pocos a&#241;os se consideraba un fen&#243;meno pasivo al que se le atribu&#237;a poca importancia cl&#237;nica&#46; En la &#250;ltima d&#233;cada diversos estudios epidemiol&#243;gicos han identificado la calcificaci&#243;n vascular como un factor pron&#243;stico independiente de mortalidad cardiovascular&#44; tanto en la poblaci&#243;n general como en la poblaci&#243;n ur&#233;mica<span class="elsevierStyleSup">1-5</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Aunque los mecanismos etiopatog&#233;nicos de la CV no se conocen con precisi&#243;n y son m&#250;ltiples los factores relacionados con su aparici&#243;n&#44;&#160;las alteraciones del metabolismo mineral son factores claves de este proceso&#46; Hiperfosfatemia&#44; tratamiento con vitamina D&#44; sobredosis de sales de calcio&#44; episodios de hipercalcemia&#44; alteraciones en el remodelado &#243;seo&#44; etc&#46;&#44;&#160;son causantes directos de la importante carga de CV que sufren los pacientes con problemas renales<span class="elsevierStyleSup">1-6</span> &#46;</p><p class="elsevierStylePara">Hasta ahora&#44; la CV se ha considerado un proceso irreversible&#44; y el esfuerzo del nefr&#243;logo se ha encaminado a&#160;enlentecer la progresi&#243;n de las mismas<span class="elsevierStyleSup">6&#44;7</span>&#46; Aunque la regresi&#243;n es improbable&#44; la utilizaci&#243;n de las alternativas terap&#233;uticas surgidas en los &#250;ltimos a&#241;os y el adecuado control conseguido del hiperparatiroidismo&#160;&#40;HPTS&#41; han generado expectativas en este sentido&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La calcificaci&#243;n de la arteria mamaria detectada en la mamograf&#237;a es una prueba de enfermedad vascular ateroscler&#243;tica generalizada&#44; tanto en la poblaci&#243;n general como en los pacientes diab&#233;ticos&#46; La mamograf&#237;a es una t&#233;cnica diagn&#243;stica que ofrece una alta sensibilidad para la caracterizaci&#243;n de calcificaciones&#44; incluidas las CV&#44; y puede ser una herramienta potencialmente &#250;til para el diagn&#243;stico de CV en mujeres con ERC<span class="elsevierStyleSup">8</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">CASO CL&#205;NICO</span></p><p class="elsevierStylePara">Presentamos el caso de una mujer de 48 a&#241;os de edad con insuficiencia renal cr&#243;nica secundaria a nefropat&#237;a t&#250;bulo-intersticial&#46; La paciente hab&#237;a recibido tratamiento de sustituci&#243;n con HD de larga duraci&#243;n y hab&#237;a sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectom&#237;as&#58; el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo&#46; Retom&#243; el tratamiento de hemodi&#225;lisis en marzo de 2005&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los valores s&#233;ricos de la hormona paratiroidea intacta &#40;iPTH&#41; fueron altos de forma intermitente&#46; Previamente&#44; la paciente hab&#237;a sido tratada con calcitriol durante per&#237;odos cortos de tiempo&#44; ya que la administraci&#243;n provoc&#243; hipercalcemia e hiperfosfatemia&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En enero de 2006&#44; present&#243; HPTS grave &#40;con niveles m&#225;s elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores&#41;&#46; La ecograf&#237;a paratiroidea revel&#243; una imagen seudonodular hiperecog&#233;nica en la zona posteromedial del l&#243;bulo tiroideo izquierdo&#44; que era compatible con una hipertrofia de la gl&#225;ndula paratiroidea&#46; Una serie radiol&#243;gica mostr&#243; signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y mu&#241;ecas y CV en las arterias radiales e interdigitales&#46; En la&#160;mamograf&#237;a se observaron m&#250;ltiples CV lineales en ambas mamas &#40;figura 1A&#44; figura 2A&#44; figura 3A y figura 4A&#59; im&#225;genes de las&#160;manos y de las gl&#225;ndulas mamarias en 2006&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La paciente fue tratada &#250;nicamente con carbonato c&#225;lcico&#46; Posteriormente&#44; se a&#241;adieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer &#40;800 mg con las comidas principales&#41;&#44; un agente quelante del fosfato &#40;P&#41;&#44; y se redujo la dosis de carbonato c&#225;lcico&#46; La figura 5 muestra los niveles de Ca&#44; P y iPTH&#160;s&#233;rica&#46; La hiperfosforemia se logr&#243; controlar tras dos meses de tratamiento&#44; y el nivel del producto Ca-P fue adecuado&#44; pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg&#47;ml&#44; por lo que se cambi&#243; el tratamiento&#46; Se sustituy&#243; el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al d&#237;a y alfacalcidol intravenoso &#40;2 &#181;g&#41; inmediatamente despu&#233;s de la hemodi&#225;lisis&#46; Las dosis de carbonato c&#225;lcico y sevelamer no se modificaron&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Dos meses despu&#233;s&#44; la dosis del calcimim&#233;tico se redujo debido a los niveles de hipocalcemia &#40;7&#44;6 mg&#47;dl&#41;&#46; Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato c&#225;lcico&#44; y se cambi&#243; el calcio del dializado&#160;de 2&#44;5 a 3 mEq&#47;l&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante los seis meses siguientes&#44; los niveles de todos los par&#225;metros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI&#46; En noviembre de 2006 se observaron una supresi&#243;n excesiva de la iPTH &#40;138 pg&#47;ml&#41; y una hipercalcemia potencial &#40;9&#44;4 mg&#47;dl&#41;&#44; por lo que se suspendi&#243; el tratamiento con carbonato c&#225;lcico y alfacalcidol&#46; En enero de 2007 se continu&#243; con el tratamiento con sevelamer &#40;800 mg con las comidas principales&#41; y una dosis semanal m&#237;nima de calcimim&#233;tico &#40;30 mg de cinacalcet los lunes y los&#160;viernes&#41;&#44; lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Durante este per&#237;odo&#44; se pudo observar que en la serie radiol&#243;gica las calcificaciones de la arteria interdigital hab&#237;an desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto m&#225;s estructurado &#40;figura 1B y figura&#160;2B&#59; imagen de la mano&#44; 2007&#41;&#46; Tambi&#233;n la mamograf&#237;a mostr&#243; una regresi&#243;n de las CV&#46; Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares &#40;figura 3B y figura&#160;4B&#59; gl&#225;ndulas mamarias en 2007&#41;&#46;</p><p class="elsevierStylePara">&#160;</p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleBold">DISCUSI&#211;N</span></p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad metab&#243;lica &#243;sea asociada con la ERC &#40;EMO-ERC&#41; se define como un trastorno sist&#233;mico progresivo y multifactorial&#44; que incluye el conjunto de alteraciones bioqu&#237;micas&#44;&#160;anomal&#237;as &#243;seas y calcificaciones extraesquel&#233;ticas anormales que acontecen en los pacientes con ERC&#46; Cada una de estas complicaciones da como resultado importantes consecuencias cl&#237;nicas que condicionan&#44; a su vez&#44; elevada morbimortalidad en los pacientes ur&#233;micos<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#46;<span class="elsevierStyleSup"> </span></p><p class="elsevierStylePara">La presencia de CV altera la estructura y la funci&#243;n vascular&#44; siendo &#233;stas las&#160;responsables de la aparici&#243;n de eventos cardiovasculares potencialmente mortales como la cardiopat&#237;a isqu&#233;mica&#44; la insuficiencia card&#237;aca&#44; los accidentes cerebrovasculares y la enfermedad vascular perif&#233;rica&#46; Estudios cl&#237;nicos han mostrado asociaci&#243;n entre la presencia de calcificaci&#243;n en la &#237;ntima y&#47;o en la media arterial y mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y global<span class="elsevierStyleSup">1-6</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En consecuencia&#44; en los &#250;ltimos a&#241;os&#44; el examen de los pacientes para determinar si presentan CV se ha convertido en parte esencial de la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria para los nefr&#243;logos&#46; Las directrices KDOQI y las propuestas de KDIGO tienen como objetivo alcanzar un diagn&#243;stico temprano e individualizar los tratamientos para evitar la aparici&#243;n de aqu&#233;llas o atenuar su progresi&#243;n&#44;&#160;ya que la regresi&#243;n&#44; una vez establecidas&#44; parece poco probable<span class="elsevierStyleSup">7&#44;9-11 </span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los tratamientos tradicionales para el HPTS y los trastornos minerales &#40;una dieta baja en P&#44; agentes quelantes del P basados en sales de calcio y suplementos de vitamina D&#41; no s&#243;lo son insuficientes para la mayor&#237;a de los pacientes&#44; sino que a menudo han dado como resultado&#160;extensas CV&#46; Las concentraciones elevadas de P&#44; Ca y producto Ca-P predisponen a la aparici&#243;n de&#160;CV e incrementan el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos<span class="elsevierStyleSup">1-6&#44;9-11</span>&#46; Por lo tanto&#44; el objetivo del tratamiento deber&#237;a ser cumplir los criterios de las gu&#237;as de pr&#225;ctica cl&#237;nica en la mayor medida de lo posible&#44; minimizando los efectos adversos&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En nuestra paciente&#44; el uso combinado de cinacalcet con vitamina D normaliz&#243; los niveles de Ca&#44; P&#44; producto Ca-P y iPTH y se consigui&#243; mantenerlos en los rangos recomendados&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los diferentes estudios cl&#237;nicos desarrollados con cinacalcet han puesto de manifiesto su efectividad a la hora de conseguir un adecuado control de las alteraciones bioqu&#237;micas asociadas a la EMO-ERC&#44; as&#237; como que el tratamiento combinado cinacalcet m&#225;s vitamina D permite reducir las dosis necesarias de vitamina D disminuyendo&#44; por tanto&#44; sus efectos secundarios<span class="elsevierStyleSup">12-15</span>&#46; En el caso que presentamos&#44; la combinaci&#243;n de cinacalcet con el tratamiento con vitamina D intravenosa permiti&#243; controlar de forma adecuada los niveles de iPTH sin condicionar la aparici&#243;n de hipercalcemia ni hiperfosforemia&#46; Cuando se administra vitamina D sola&#44; se desarrollan hipercalcemia e hiperfosforemia debido a una mayor absorci&#243;n intestinal del Ca y el P&#46; En contraste&#44; las concentraciones s&#233;ricas de Ca y P se reducen con cinacalcet&#44; ya que &#233;ste disminuye el flujo desde el hueso como respuesta a las reducciones de la PTH sin una fuente intestinal adicional de mineral<span class="elsevierStyleSup">16</span>&#46; El uso conjunto de ambos f&#225;rmacos disminuye&#160;los efectos indeseables de la vitamina D al contrarrestarse mutamente e incrementa la inhibici&#243;n de la secreci&#243;n de PTH&#44; con lo que se consigue un mejor control de las alteraciones bioqu&#237;micas asociadas con la EMO-ERC&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Trabajos experimentales realizados con animales han demostrado que a&#241;adir calciomim&#233;ticos al tratamiento reduce significativamente la CV en ratas tratadas con calcitriol y paricalcitol&#44; y puede inducir una&#160;regresi&#243;n de la calcificaci&#243;n extra&#243;sea&#46; Las ratas ur&#233;micas tratadas con calciomim&#233;ticos presentan una disminuci&#243;n del grosor de la pared a&#243;rtica con un incremento en la expresi&#243;n de receptores del calcio en la pared de la &#237;ntima vascular y&#160; atenuanci&#243;n la presencia de CV<span class="elsevierStyleSup">17-19</span>&#46; En humanos este efecto protector del cinacalcet sobre las CV tambi&#233;n ha sido publicado en casos cl&#237;nicos de pacientes con ERC e HPTS&#44; como en el caso que nos ocupa<span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span>&#46;</p><p class="elsevierStylePara">Los agentes quelantes sin contenido en calcio como sevelamer retrasan el desarrollo de las calcificaciones y mejoran su aspecto&#44; si se comparan con sales c&#225;lcicas&#44; y tambi&#233;n se han asociado con una reducci&#243;n de la mortalidad<span class="elsevierStyleSup">22-24 </span>&#46; Por otra parte&#44; son muchos los estudios que han mostrado que la ingesti&#243;n de sales de calcio y la consiguiente acumulaci&#243;n de calcio en el cuerpo se asocia con las CV<span class="elsevierStyleSup">1-6&#44;24</span>&#46; En el caso presentado&#44; se han utilizado ambos quelantes&#46; Es un hecho documentado que el uso de cinacalcet suele asociarse con un incremento en la dosis de carbonato c&#225;lcico<span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span>&#46;&#160;Las sales de calcio fueron necesarias en esta paciente para controlar la hipocalcemia que indujo iniciamente el tratamiento con cinacalcet&#46; Se puede observar que en los primeros meses la paciente present&#243; un balance negativo de calcio&#44; que a nuestro entender podr&#237;a haber sido determinante en la regresi&#243;n de las CV en este caso&#46; Por tanto&#44; la pauta terap&#233;utica utilizada en esta paciente&#44; sumando efectos sin&#233;rgicos y antag&#243;nicos de los f&#225;rmacos empleados&#44; fue altamente eficaz para controlar el HPT y tuvo como resultado&#160;la regresi&#243;n de las CV&#46;</p><p class="elsevierStylePara">La regresi&#243;n es evidente en las im&#225;genes mamogr&#225;ficas&#44; en las que&#160;se observa c&#243;mo la calcificaci&#243;n lineal fue sustituida por zonas m&#225;s peque&#241;as de calcificaci&#243;n parcheada e irregular&#46; En las im&#225;genes se pone&#160;de manifiesto&#160;la claridad con la que&#160;puede observarse la presencia de CV en las&#160;mamograf&#237;as&#44; lo que permite realizar un&#160;seguimiento preciso de la evoluci&#243;n de las mismas&#46; Es&#44; por tanto&#44; una t&#233;cnica &#250;til&#44; econ&#243;mica y accesible para el diagn&#243;stico y el seguimiento de las CV en mujeres con ERC<span class="elsevierStyleSup">8&#44;27</span>&#46; La presencia de CV en la mamograf&#237;a se considera un marcador de riesgo cardiovascular en la poblaci&#243;n general&#44; relacionado con aterosclerosis y diabetes mellitus&#46; Sin embargo&#44; en la poblaci&#243;n ur&#233;mica&#44; un estudio recientemente publicado establece la existencia de correlaci&#243;n histol&#243;gica entre la presencia de CV en la&#160;mamograf&#237;a y la calcificaci&#243;n de la capa media de las arterias<span class="elsevierStyleSup">28</span>&#46; Mientras que la calcificaci&#243;n intimal se relaciona fundamentalmente con ateromatosis e inflamaci&#243;n&#44; la calcificaci&#243;n arterial medial guarda una mayor relaci&#243;n con la ERC y las alteraciones metab&#243;licas asociadas<span class="elsevierStyleSup">5</span>&#46; En el caso que presentamos&#44; al tratarse de una mujer joven sin factores de riesgo cardiovascular a&#241;adidos&#44; se podr&#237;a pensar que la calcificaci&#243;n presente en las arterias mamarias estuviera m&#225;s en relaci&#243;n con la propia ERC y ser de predominio medial&#46; De ser as&#237;&#44; se podr&#237;a justificar la regresi&#243;n observada de la calcificaciones mamarias al controlar de forma adecuada las alteraciones del EMO-ERC&#44; regresi&#243;n tan dif&#237;cil de observar en otros pacientes&#44; en quienes CV intimal y medial confluyen como consecuencia de la interacci&#243;n de otros muchos factores&#44; lo que hace m&#225;s dif&#237;cil conseguir el deseado efecto de la regresi&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara">En conclusi&#243;n&#44; este caso demuestra que el uso de un tratamiento adecuado puede dar como resultado una regresi&#243;n de las CV&#44; y se pone de&#160;manifiesto el potencial efecto beneficioso del calciomim&#233;tico en su regresi&#243;n&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10869&#95;108&#95;14429&#95;es&#95;10869&#95;f1&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10869_108_14429_es_10869_f1.jpg" alt="&#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano izquierda en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano izquierda en el a&#241;o 2007&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1&#46; &#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano izquierda en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano izquierda en el a&#241;o 2007&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10869&#95;108&#95;14431&#95;es&#95;10869&#95;f2&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10869_108_14431_es_10869_f2.jpg" alt="&#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano derecha en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano derecha en el a&#241;o 2007&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2&#46; &#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano derecha en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la mano derecha en el a&#241;o 2007&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10869&#95;108&#95;14432&#95;es&#95;10869&#95;f3&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10869_108_14432_es_10869_f3.jpg" alt="&#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la gl&#225;ndula mamaria en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la gl&#225;ndula mamaria en el a&#241;o 2007&#46;"></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 3&#46; &#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la gl&#225;ndula mamaria en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica anteroposterior de la gl&#225;ndula mamaria en el a&#241;o 2007&#46;</p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10869&#95;108&#95;14433&#95;es&#95;10869&#95;f4&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10869_108_14433_es_10869_f4.jpg" alt="&#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica craneocaudal de la mama en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica craneocaudal de la mama en el a&#241;o 2007&#46; "></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 4&#46; &#40;A&#41; Imagen radiogr&#225;fica craneocaudal de la mama en el a&#241;o 2006&#46; &#40;B&#41; Imagen radiogr&#225;fica craneocaudal de la mama en el a&#241;o 2007&#46; </p><p class="elsevierStylePara"><a href="grande&#47;10869&#95;108&#95;14434&#95;es&#95;10869&#95;f5&#46;jpg" class="elsevierStyleCrossRefs"><img src="10869_108_14434_es_10869_f5.jpg" alt="Evoluci&#243;n de los niveles de Ca&#44; P y PTH intacta s&#233;rica&#46; "></img></a></p><p class="elsevierStylePara">Figura 5&#46; Evoluci&#243;n de los niveles de Ca&#44; P y PTH intacta s&#233;rica&#46; </p>"
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Vol. 31. Núm. 5.septiembre 2011
Páginas 0-626
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Regresión de la calcificación vascular en un paciente tratado con cinacalcet: informe de un caso
Regression of vascular calcification in a patient treated with cinacalcet: A case report
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M.. Salgueiraa, A.I.. Martíneza, J.A.. Milána
a Servicio de Nefrología, Área Hospitalaria Virgen Macarena, Sevilla,
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El propósito de este informe de caso es describir la regresión de las calcificaciones vasculares (CV) en una paciente con hiperparatiroidismo secundario (HPTS) tras añadir cinacalcet a su tratamiento. Presentamos un caso clínico de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial, tratada con hemodiálisis (HD) de larga duración y sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías. La paciente presentaba HPTS grave causado por la hipertrofia de la glándula paratiroidea; la radiología mostró signos de CV en las arterias radiales e interdigitales y la mamografía, CV lineales múltiples en ambas mamas. Se añadió cinacalcet al tratamiento previo con derivados de la vitamina D y agentes quelantes del fósforo, lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral. La radiología mostró que las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado. La mamografía también mostró una regresión de las CV. En conclusión, cinacalcet puede tener potencial para la regresión de las CV en pacientes con HPTS.

Palabras clave:
Insuficiencia renal crónica
Palabras clave:
Hiperparatiroidismo secundario
Palabras clave:
Mamografía
Palabras clave:
Cinacalcet
Palabras clave:
Calcificación vascular

The purpose of this case report is to describe the regression of vascular calcifications (VC) in a patient with secondary hyperparathyroidism (SHPT) after having added cinacalcet to her treatment. We present the clinical case of a 48-year-old woman with chronic renal failure secondary to tubulointerstitial disease. She was being treated with long-term haemodialysis (HD) and underwent two kidney transplants with transplantectomies. The patient presented with severe SHPT caused by parathyroid gland hypertrophy. The radiology test showed signs of VC in the radial and interdigital arteries, and VC in a linear arrangement were observed in both breasts on the mammography. Cinacalcet was added to her treatment with vitamin D derivatives and phosphate-binding agents, which resulted in a good control of mineral metabolism. The radiology test showed that the calcification in the interdigital artery had disappeared and that the bone appeared to be more structured. The mammography also showed regression of the VC. To conclude, cinacalcet may have potential for regression of VC in patients with SHPT.

Keywords:
Chronic kidney disease
Keywords:
Secondary hyperparathyroidism
Keywords:
Mammography
Keywords:
Cinacalcet
Keywords:
Vascular calcification
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INTRODUCCIÓN

La presencia de  calcificaciones vasculares (CV)  se ha asociado tradicionalmente con la enfermedad  renal crónica (ERC), sin embargo hasta hace pocos años se consideraba un fenómeno pasivo al que se le atribuía poca importancia clínica. En la última década diversos estudios epidemiológicos han identificado la calcificación vascular como un factor pronóstico independiente de mortalidad cardiovascular, tanto en la población general como en la población urémica1-5.

Aunque los mecanismos etiopatogénicos de la CV no se conocen con precisión y son múltiples los factores relacionados con su aparición, las alteraciones del metabolismo mineral son factores claves de este proceso. Hiperfosfatemia, tratamiento con vitamina D, sobredosis de sales de calcio, episodios de hipercalcemia, alteraciones en el remodelado óseo, etc., son causantes directos de la importante carga de CV que sufren los pacientes con problemas renales1-6 .

Hasta ahora, la CV se ha considerado un proceso irreversible, y el esfuerzo del nefrólogo se ha encaminado a enlentecer la progresión de las mismas6,7. Aunque la regresión es improbable, la utilización de las alternativas terapéuticas surgidas en los últimos años y el adecuado control conseguido del hiperparatiroidismo (HPTS) han generado expectativas en este sentido.

La calcificación de la arteria mamaria detectada en la mamografía es una prueba de enfermedad vascular aterosclerótica generalizada, tanto en la población general como en los pacientes diabéticos. La mamografía es una técnica diagnóstica que ofrece una alta sensibilidad para la caracterización de calcificaciones, incluidas las CV, y puede ser una herramienta potencialmente útil para el diagnóstico de CV en mujeres con ERC8.

 

CASO CLÍNICO

Presentamos el caso de una mujer de 48 años de edad con insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía túbulo-intersticial. La paciente había recibido tratamiento de sustitución con HD de larga duración y había sido sometida a dos trasplantes renales con trasplantectomías: el primero fue debido a un rechazo humoral agudo y el segundo debido a un rechazo humoral y vascular agudo. Retomó el tratamiento de hemodiálisis en marzo de 2005.

Los valores séricos de la hormona paratiroidea intacta (iPTH) fueron altos de forma intermitente. Previamente, la paciente había sido tratada con calcitriol durante períodos cortos de tiempo, ya que la administración provocó hipercalcemia e hiperfosfatemia.

En enero de 2006, presentó HPTS grave (con niveles más elevados de iPTH que los presentados en los meses anteriores). La ecografía paratiroidea reveló una imagen seudonodular hiperecogénica en la zona posteromedial del lóbulo tiroideo izquierdo, que era compatible con una hipertrofia de la glándula paratiroidea. Una serie radiológica mostró signos de hiperparatiroidismo en los huesos de ambas manos y muñecas y CV en las arterias radiales e interdigitales. En la mamografía se observaron múltiples CV lineales en ambas mamas (figura 1A, figura 2A, figura 3A y figura 4A; imágenes de las manos y de las glándulas mamarias en 2006).

La paciente fue tratada únicamente con carbonato cálcico. Posteriormente, se añadieron a la pauta calcitriol oral y sevelamer (800 mg con las comidas principales), un agente quelante del fosfato (P), y se redujo la dosis de carbonato cálcico. La figura 5 muestra los niveles de Ca, P y iPTH sérica. La hiperfosforemia se logró controlar tras dos meses de tratamiento, y el nivel del producto Ca-P fue adecuado, pero los niveles de iPTH aumentaron hasta los 734 pg/ml, por lo que se cambió el tratamiento. Se sustituyó el calcitriol oral por 30 mg de cinacalcet oral una vez al día y alfacalcidol intravenoso (2 µg) inmediatamente después de la hemodiálisis. Las dosis de carbonato cálcico y sevelamer no se modificaron.

Dos meses después, la dosis del calcimimético se redujo debido a los niveles de hipocalcemia (7,6 mg/dl). Se mantuvo el tratamiento con vitamina D intravenosa y carbonato cálcico, y se cambió el calcio del dializado de 2,5 a 3 mEq/l.

Durante los seis meses siguientes, los niveles de todos los parámetros se mantuvieron dentro del intervalo recomendado por las directrices KDOQI. En noviembre de 2006 se observaron una supresión excesiva de la iPTH (138 pg/ml) y una hipercalcemia potencial (9,4 mg/dl), por lo que se suspendió el tratamiento con carbonato cálcico y alfacalcidol. En enero de 2007 se continuó con el tratamiento con sevelamer (800 mg con las comidas principales) y una dosis semanal mínima de calcimimético (30 mg de cinacalcet los lunes y los viernes), lo que dio como resultado un buen control del metabolismo mineral.

Durante este período, se pudo observar que en la serie radiológica las calcificaciones de la arteria interdigital habían desaparecido y que el hueso presentaba un aspecto más estructurado (figura 1B y figura 2B; imagen de la mano, 2007). También la mamografía mostró una regresión de las CV. Las calcificaciones lineales iniciales fueron sustituidas por calcificaciones irregulares (figura 3B y figura 4B; glándulas mamarias en 2007).

 

DISCUSIÓN

La enfermedad metabólica ósea asociada con la ERC (EMO-ERC) se define como un trastorno sistémico progresivo y multifactorial, que incluye el conjunto de alteraciones bioquímicas, anomalías óseas y calcificaciones extraesqueléticas anormales que acontecen en los pacientes con ERC. Cada una de estas complicaciones da como resultado importantes consecuencias clínicas que condicionan, a su vez, elevada morbimortalidad en los pacientes urémicos9.

La presencia de CV altera la estructura y la función vascular, siendo éstas las responsables de la aparición de eventos cardiovasculares potencialmente mortales como la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, los accidentes cerebrovasculares y la enfermedad vascular periférica. Estudios clínicos han mostrado asociación entre la presencia de calcificación en la íntima y/o en la media arterial y mayor riesgo de mortalidad cardiovascular y global1-6.

En consecuencia, en los últimos años, el examen de los pacientes para determinar si presentan CV se ha convertido en parte esencial de la práctica clínica diaria para los nefrólogos. Las directrices KDOQI y las propuestas de KDIGO tienen como objetivo alcanzar un diagnóstico temprano e individualizar los tratamientos para evitar la aparición de aquéllas o atenuar su progresión, ya que la regresión, una vez establecidas, parece poco probable7,9-11 .

Los tratamientos tradicionales para el HPTS y los trastornos minerales (una dieta baja en P, agentes quelantes del P basados en sales de calcio y suplementos de vitamina D) no sólo son insuficientes para la mayoría de los pacientes, sino que a menudo han dado como resultado extensas CV. Las concentraciones elevadas de P, Ca y producto Ca-P predisponen a la aparición de CV e incrementan el riesgo de acontecimientos cardiovasculares adversos1-6,9-11. Por lo tanto, el objetivo del tratamiento debería ser cumplir los criterios de las guías de práctica clínica en la mayor medida de lo posible, minimizando los efectos adversos.

En nuestra paciente, el uso combinado de cinacalcet con vitamina D normalizó los niveles de Ca, P, producto Ca-P y iPTH y se consiguió mantenerlos en los rangos recomendados.

Los diferentes estudios clínicos desarrollados con cinacalcet han puesto de manifiesto su efectividad a la hora de conseguir un adecuado control de las alteraciones bioquímicas asociadas a la EMO-ERC, así como que el tratamiento combinado cinacalcet más vitamina D permite reducir las dosis necesarias de vitamina D disminuyendo, por tanto, sus efectos secundarios12-15. En el caso que presentamos, la combinación de cinacalcet con el tratamiento con vitamina D intravenosa permitió controlar de forma adecuada los niveles de iPTH sin condicionar la aparición de hipercalcemia ni hiperfosforemia. Cuando se administra vitamina D sola, se desarrollan hipercalcemia e hiperfosforemia debido a una mayor absorción intestinal del Ca y el P. En contraste, las concentraciones séricas de Ca y P se reducen con cinacalcet, ya que éste disminuye el flujo desde el hueso como respuesta a las reducciones de la PTH sin una fuente intestinal adicional de mineral16. El uso conjunto de ambos fármacos disminuye los efectos indeseables de la vitamina D al contrarrestarse mutamente e incrementa la inhibición de la secreción de PTH, con lo que se consigue un mejor control de las alteraciones bioquímicas asociadas con la EMO-ERC.

Trabajos experimentales realizados con animales han demostrado que añadir calciomiméticos al tratamiento reduce significativamente la CV en ratas tratadas con calcitriol y paricalcitol, y puede inducir una regresión de la calcificación extraósea. Las ratas urémicas tratadas con calciomiméticos presentan una disminución del grosor de la pared aórtica con un incremento en la expresión de receptores del calcio en la pared de la íntima vascular y  atenuanción la presencia de CV17-19. En humanos este efecto protector del cinacalcet sobre las CV también ha sido publicado en casos clínicos de pacientes con ERC e HPTS, como en el caso que nos ocupa20,21.

Los agentes quelantes sin contenido en calcio como sevelamer retrasan el desarrollo de las calcificaciones y mejoran su aspecto, si se comparan con sales cálcicas, y también se han asociado con una reducción de la mortalidad22-24 . Por otra parte, son muchos los estudios que han mostrado que la ingestión de sales de calcio y la consiguiente acumulación de calcio en el cuerpo se asocia con las CV1-6,24. En el caso presentado, se han utilizado ambos quelantes. Es un hecho documentado que el uso de cinacalcet suele asociarse con un incremento en la dosis de carbonato cálcico25,26. Las sales de calcio fueron necesarias en esta paciente para controlar la hipocalcemia que indujo iniciamente el tratamiento con cinacalcet. Se puede observar que en los primeros meses la paciente presentó un balance negativo de calcio, que a nuestro entender podría haber sido determinante en la regresión de las CV en este caso. Por tanto, la pauta terapéutica utilizada en esta paciente, sumando efectos sinérgicos y antagónicos de los fármacos empleados, fue altamente eficaz para controlar el HPT y tuvo como resultado la regresión de las CV.

La regresión es evidente en las imágenes mamográficas, en las que se observa cómo la calcificación lineal fue sustituida por zonas más pequeñas de calcificación parcheada e irregular. En las imágenes se pone de manifiesto la claridad con la que puede observarse la presencia de CV en las mamografías, lo que permite realizar un seguimiento preciso de la evolución de las mismas. Es, por tanto, una técnica útil, económica y accesible para el diagnóstico y el seguimiento de las CV en mujeres con ERC8,27. La presencia de CV en la mamografía se considera un marcador de riesgo cardiovascular en la población general, relacionado con aterosclerosis y diabetes mellitus. Sin embargo, en la población urémica, un estudio recientemente publicado establece la existencia de correlación histológica entre la presencia de CV en la mamografía y la calcificación de la capa media de las arterias28. Mientras que la calcificación intimal se relaciona fundamentalmente con ateromatosis e inflamación, la calcificación arterial medial guarda una mayor relación con la ERC y las alteraciones metabólicas asociadas5. En el caso que presentamos, al tratarse de una mujer joven sin factores de riesgo cardiovascular añadidos, se podría pensar que la calcificación presente en las arterias mamarias estuviera más en relación con la propia ERC y ser de predominio medial. De ser así, se podría justificar la regresión observada de la calcificaciones mamarias al controlar de forma adecuada las alteraciones del EMO-ERC, regresión tan difícil de observar en otros pacientes, en quienes CV intimal y medial confluyen como consecuencia de la interacción de otros muchos factores, lo que hace más difícil conseguir el deseado efecto de la regresión.

En conclusión, este caso demuestra que el uso de un tratamiento adecuado puede dar como resultado una regresión de las CV, y se pone de manifiesto el potencial efecto beneficioso del calciomimético en su regresión.

Figura 1. (A) Imagen radiográfica anteroposterior de la mano izquierda en el año 2006. (B) Imagen radiográfica anteroposterior de la mano izquierda en el año 2007.

Figura 2. (A) Imagen radiográfica anteroposterior de la mano derecha en el año 2006. (B) Imagen radiográfica anteroposterior de la mano derecha en el año 2007.

Figura 3. (A) Imagen radiográfica anteroposterior de la glándula mamaria en el año 2006. (B) Imagen radiográfica anteroposterior de la glándula mamaria en el año 2007.

Figura 4. (A) Imagen radiográfica craneocaudal de la mama en el año 2006. (B) Imagen radiográfica craneocaudal de la mama en el año 2007.

Figura 5. Evolución de los niveles de Ca, P y PTH intacta sérica.

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