La tiroiditis por amiodarona es un tipo de tirotoxicosis que puede aparecer en el contexto del tratamiento de diversas taquiarritmias con dicho fármaco. Podemos distinguir 2 tipos: la tipo 1 es un hipertiroidismo inducido por yodo, mientras que la tipo 2 es una tiroiditis destructiva1.

El tratamiento de la tipo 1 incluye las tionamidas (metimazol y propiltiouracilo). Otras alternativas podrían ser el perclorato potásico, el carbonato de litio, el ácido iopanoico, la colestiramina y el radioyodo2–5. Como opción definitiva la tiroidectomía6.

El tratamiento de la tipo 2 se realiza con prednisona. Las formas mixtas se tratan con prednisona y tionamidas1.

La aféresis tiroidea fue descrita por primera vez en 1970, en 3 casos de tormenta tiroidea7. El beneficio terapéutico que aporta se debe a que elimina las hormonas tiroideas libres, elimina las proteínas de unión (globulina fijadora de tiroxina [TBG], transtirretina, albúmina) reemplazándolas por nuevas proteínas de unión insaturadas, elimina la deiodinasa tipo 5, así mismo elimina citoquinas, anticuerpos, catecolaminas, toxinas, etc.8.

Presentamos el caso de un varón de 48 años de edad, remitido desde cardiología por tirotoxicosis: tirotropina (thyroid-stimulating hormone [TSH]) <0,01mUI/l (0,3-4,2), tiroxina libre (T4l) 3,9ng/dl (0,85-1,75), triyodotironina (T3l) 8,2pg/ml (2-4,4), anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) <9UI/ml (0-34) y anticuerpos antireceptor de TSH (thyroid stimulating immunoglobulin [TSI]) <0,8UI/l (0-2,4). Tenía antecedente de miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular severa tras miocarditis vírica y fibrilación auricular crónica anticoagulada. No exposición a fuentes de yodo salvo el antecedente de tratamiento con amiodarona durante 3 meses, un año antes. Refería sensación de nerviosismo con palpitaciones continuas, sudoración profusa, disnea con mínimos esfuerzos y pérdida de peso las últimas semanas.

La amiodarona es un antiarrítmico de clase iii que estructuralmente se asemeja a las hormonas tiroideas y posee abundante cantidad de yodo. Debido a su lipofilia se deposita en el tejido graso y tiene una vida media muy larga, lo que explica que sus efectos secundarios puedan ocurrir meses después de suspenderla1.

La ecografía tiroidea mostró un tiroides normal y la gammagrafía tiroidea fue compatible con tiroiditis, por lo que se inició tratamiento antitiroideo con metimazol y prednisona.

Se realizaron controles cada 2-4 semanas sin conseguir respuesta al tratamiento antitiroideo, con empeoramiento clínico. Se asoció perclorato potásico, a pesar de lo cual las hormonas aumentaron con deterioro de la función renal.

De forma excepcional, fue entonces cuando se planteó realizar plasmaféresis tiroidea previamente a una tiroidectomía preferente. Se realizaron 5 sesiones con intercambio de 3.500ml de plasmaproteínas pasteurizadas líquidas (PPL), consiguiendo reducir los niveles hormonales con una notable mejoría clínica.

En la tabla 1 se puede ver la evolución analítica.

En la figura 1 se muestra la evolución de los niveles hormonales con el tratamiento antitiroideo convencional; con flechas se indican el inicio de las sesiones de plasmaféresis y el momento de la cirugía.

Figura 1.

Gráfica evolutiva.

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El día siguiente a la última sesión de plasmaféresis se realizó una tiroidectomía total. Durante la cirugía presentó estabilidad hemodinámica. A los 6 días tras la intervención las hormonas tiroideas estaban dentro de la normalidad y el paciente fue dado de alta con levotiroxina 100mcg/día.

La anatomía patológica definitiva fue de hiperplasia tiroidea difusa.

En los controles posteriores estaba asintomático y eutiroideo.

La plasmaféresis representa el método más rápido para reducir las hormonas tiroideas y mejorar clínicamente. La solución de reemplazo incluye plasma fresco congelado y albúmina. Su efecto es transitorio durante 24-48h, y a veces se aprecia una discordancia entre la mejoría clínica y la bioquímica, con descenso moderado de los niveles hormonales, pero con una franca mejoría sintomática. En algún caso se ha conseguido una reducción de hasta el 65% de los niveles de T4l9.

Nuestro paciente recibió tratamiento antitiroideo como una tiroiditis mixta con metimazol y prednisona. La adición de perclorato potásico empeoró la función renal. Dada la ausencia de mejoría clínica y analítica con el tratamiento antitiroideo convencional, fue entonces cuando se planteó realizar las sesiones de plasmaféresis que fueron bien toleradas consiguiendo un rápido descenso de los niveles hormonales de al menos el 25%, algo moderado comparado con otros casos publicados, pero se consiguió una notable mejoría clínica y se estabilizó al paciente con el objetivo de minimizar la morbilidad perioperatoria previamente a la tiroidectomía.

La plasmaféresis tiroidea se trata, por tanto, de una técnica cuya indicación no está claramente definida, que se emplea con escasa frecuencia en los hipertiroidismos, pero que como en nuestro caso podría resultar de gran utilidad en las siguientes situaciones: presencia de síntomas graves (cardiológicos, manifestaciones neurológicas, miopatía severa), rápido deterioro clínico, contraindicación de otras terapias (agranulocitosis, insuficiencia renal, asma, insuficiencia cardiaca, etc.), fracaso del tratamiento convencional y previamente a tiroidectomía de emergencia7–10.