La pielonefritis enfisematosa (PNE) es una enfermedad necrosante del riñón, rara, y aún más en pacientes trasplantados renales. Se caracteriza por la presencia de gas en el parénquima renal, el espacio peri-renal o en las vías urinarias, como consecuencia de un proceso infeccioso, causado en la mayoría de los casos, por microorganismos productores de gas, como el Escherichia coli (más del 80% de los casos) o la Klebsiella pneumoniae, debido a la fermentación mixta de glucosa1. En más del 80% de los casos ha sido descrita en pacientes diabéticos. La obstrucción del tracto urinario es claramente un factor de riesgo para la PNE, y afecta más al sexo femenino, con un ratio de 4:12. La mortalidad por PNE es primariamente atribuida a complicaciones sépticas, casi el 78% a finales de 1970, pero en las 2 últimas décadas, se ha reducido al 21% debido a las mejoras en las técnicas de manejo3.
La presentación clínica más característica es la de una pielonefritis severa, que rápidamente progresa a sepsis con fallo orgánico múltiple. El gold standard para el diagnóstico y la estadificación es la imagen por TAC1.
En los casos publicados de PNE en pacientes con trasplante renal, el intervalo entre la recepción del injerto y la aparición de la PNE varía desde 2 semanas hasta 15 años4,5. Al-Geizawi et al.2 proponen un esquema de clasificación de la PNE en injertos renales basado en los hallazgos del TAC y, aunque necesita ser validada prospectivamente, es una alternativa a las clasificaciones previas que se realizaron para PNE en riñones nativos. Esta clasificación orientaría para realizar un tratamiento médico o quirúrgico, según indicación.
Caso clínicoSe trata de un paciente de 50 años, no diabético ni hipertenso, con antecedente de insuficiencia renal secundaria a pielonefritis crónica por reflujo e historia de 4 trasplantes renales (1992, 2001, 2006 y 2010). El último injerto renal en fosa ilíaca izquierda (FII) requirió endoprótesis vascular y colocación intraperitoneal. Pérdidas de los injertos por: 1) Probable nefropatía crónica del injerto con 3 episodios de rechazo agudo con trasplantectomía en 1999; 2) Uropatía obstructiva precoz con trasplantectomía un año después; 3) Rechazo humoral-microangiopatía trombótica, y 4) Probable rechazo humoral por lo que reinicia programa de hemodiálisis en noviembre 2011; se había realizado retirada progresiva de inmunosupresores y estaba aún en tratamiento con corticoide oral.
Acude a urgencias por shock hemorrágico debido a rectorragia. No proceso febril o sintomatología previa. Sesiones de hemodiálisis previas sin incidencias. En la exploración destacaba: palidez generalizada, diaforesis, afebril, mal estado general con inestabilidad hemodinámica (TA: 82/56mmHg, FC: 133lpm y SaO2 70%). Abdomen con leve dolor en mesogastrio, sin signos de irritación peritoneal. El tacto rectal demuestra sangre fresca. Injerto renal en FII no doloroso. Su analítica en urgencias presenta datos de severa anemización con marcadores de sepsis positivos (tabla 1).
Evolución de las analíticas
| Ingreso | 4h | 16h | 24h | |
|---|---|---|---|---|
| Urea; (mg/dl) | 150 | 160 | 180 | 208 |
| Creatinina; (mg/dl) | 11,63 | 10,82 | 11,04 | 12,18 |
| Amilasa; (U/l) | 219 | 545 | 448 | 295 |
| Lactato; (mg/dl) | 96 | 11 | — | 10 |
| PCR; (mg/l) | 220 | 125 | — | — |
| Hemoglobina; (g/dl) | 9,1 | 6 | 10,3 | 9,9 |
| Hematocrito; (%) | 28,1 | 17,5 | 30,1 | 28,5 |
| Plaquetas; (μl) | 556.000 | 187.000 | 201.000 | 206.000 |
| Leucocitos; (μl) | 19.000 | 5.600 | 6.600 | 6.400 |
| Procalcitonina; (ng/ml) | — | >100 | >100 |
PCR: proteína C reactiva.
Ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) con reposición volémica de 7 concentrados de hematíes. Se realiza colonoscopia, angio-TAC abdominal y aortograma sin detectar foco de sangrado; se visualiza en el injerto renal de FII, la presencia de abundante gas en su interior (fig. 1), por lo que se inicia antibioterapia de amplio espectro (piperacilina/tazobactam). Tras el alta de la UCI pasa a la planta de nefrología, y se realiza nueva colonoscopia sin detectar el origen del sangrado. En la ecografía se confirma la persistencia de gas a nivel de injerto renal.
Se realiza trasplantectomía del injerto renal de la FII, encontrando un riñón desestructurado con abscesificación. La anatomía patológica reporta necrosis isquémica con trombo en la arteria renal. En los cultivos se aísla Klebsiella pneumoniae y Klebsiella oxytoca.
La evolución es satisfactoria tras la intervención. Días después presenta nuevo episodio de melenas evidenciando en angio-TAC una fístula arteriovenosa en la zona distal a la arteria mesentérica, realizándose embolización con resultado satisfactorio.
Tras 2 nuevos episodios de rectorragia y anemización el paciente fallece.
Se describe un caso de PNE en un paciente con injerto renal no funcionante tras el estudio de un episodio de hemorragia digestiva; en el TAC se describen las imágenes características de esta enfermedad. Se realiza como tratamiento la trasplantectomía, además de antibioterapia de amplio espectro; y en la histopatología se evidencian lesiones compatibles con PNE. Se aisló en los cultivos de la pieza anatomo-patológica, Klebsiella pneumoniae y oxytoca, microorganismos aislados en los casos reportados en la literatura6.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con: absceso renal, pielonefritis xantogranulomatosa y TBC renal7.
Aunque nuestro paciente no era diabético, el antecedente de inmunosupresión por su historia de múltiples trasplantes renales puede llegar a ser un factor de riesgo asociado para desarrollar la PNE.
Es necesario reportar estos casos clínicos para ampliar la epidemiología y aclarar aspectos de la patogénesis que guíen a realizar un tratamiento óptimo en casos futuros6–9.
Conflicto de interesesLos autores declaran que no tienen conflictos de intereses relacionados con los contenidos de este artículo.
