NEFROLOGÍA. Vol. XXII. Número 6. 2002 Nefropatía membranosa y espondilitis anquilopoyética I. Castellano, M. T. Hernández, J. R. Gómez-Martino y A. Covarsí Sección de Nefrología. Hospital San Pedro de Alcántara. Cáceres. Sr. Director: La incidencia de alteraciones renales en pacientes con EA está aumentando. Los primeros trabajos la asociaban con la amiloidosis 1, pero posteriormente fueron muchos los casos que describían la presencia de una nefropatía IgA 2-5. Más rara es la asociación con otras glomerulonefritis, como la mesangioproliferativa 2, 6, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria 4, 5 o la nefropatía membranosa 7. Además, también se han descrito lesiones arteriolares renales no asociadas a cambios glomerulares 8, 9. Otra causa posible de afectación renal en pacientes afectos de EA es la relacionada con los tratamientos administrados, como las sales de oro o la penicilamina, aunque estos fármacos raramente se utilizan en la EA, o los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) 10-14. Presentamos un caso de EA asociada a una nefropatía membranosa. Un paciente varón de 71 años acude al Servicio de Urgencias por edemas e hipertensión arterial. Entre sus antecedentes personales destaca una EA de más de 25 años de evolución, en tratamiento con butazolidina y AINES; hipertensión arterial diagnosticada dos años antes, de difícil control a pesar de tratamiento con telmisartán; cambio en el hábito intestinal con deposiciones postprandiales frecuentes y ocasionalmente líquidas, desde hacía 15 meses. Es remitido al Servicio de Urgencias por elevación de la tensión arterial y edemas en miembros inferiores, genitales externos y cara, de 5 meses de evolución, que se han exacerbado en los últimos días. En la exploración física se constata una tensión arterial de 260/110 mmHg, con buen estado general; típica actitud espondilítica, con cifosis dorsal y anquilosis axial; la auscultación cardíaca es rítmica, sin soplos; en la exploración pulmonar se aprecia disminución del murmullo vesicular en tercio infe- Correspondencia: Dra. Inés Castellano Sección de Nefrología. Hospital San Pedro de Alcántara Avda. Millán Astray, s/n 10003 Cáceres rior de hemitórax izquierdo, sin ruidos patológicos sobreañadidos; el abdomen es normal, con puñopercusión renal bilateral negativa, y en extremidades se objetivan edemas de miembros inferiores hasta rodillas, sin alteraciones articulares a nivel periférico; ambas caderas con rotaciones nulas. El hemograma demostró unos leucocitos de 8.600 (78% neutrófilos, 14% linfocitos), hematocrito de 41,6%, hemoglobina de 14,4 g/dl y plaquetas 381.000. En la analítica de sangre hay una urea de 60 mg/dl, creatinina de 1,8 mg/dl, CCr 37 ml/min, glucosa 67 mg/dl, sodio 139 mEq/l, potasio 4,2 mEq/l, calcio 8 mg/dl, fósforo 3,9 mg/dl, perfil hepático y lipídico normales. Gasometría venosa normal. El proteinograma mostró unas proteínas totales de 50 g/l, con albúmina de 24 g/l, 1 3 g/l, 2 9 g/l, 8 g/l, 6 g/l; IgG 581 mg/dl, IgA 210 mg/dl, IgM 169 mg/dl, C3 108 mg/dl, C4 14 mg/dl; factor reumatoide < 20; ANA y ANCA negativos; HLA-B27 +, inmunocomplejos circulantes negativos. La serología para el virus de la hepatitis C y el Ag HBs fueron negativos. En orina de 24 h la urea era de 14,2 g, la creatinina de 1.223 mg, el sodio de 36 mmol, el potasio de 4,2 mmol y la proteinuria de 4,2 g (no selectiva). En el sedimento había 6-8 hematíes/campo. La Rx de tórax mostró una elongación aórtica, sin cardiomegalia, y la presencia de un derrame pleural izquierdo. En la radiografía simple de abdomen se objetivó una sacroileítis bilateral y una columna vertebral compatible con una espondilitis anquilopoyética. El electrocardiograma presentaba un ritmo sinusal a 56 latidos por minuto, con eje a +60º y sin hallazgos patológicos. En la ecografía abdominal se encontró un hígado discretamente aumentado de tamaño, con ecogenicidad normal y sin lesiones ocupantes de espacio; la vesícula, vía biliar, páncreas y bazo fueron normales; los riñones eran de tamaño normal, con cortical hiperecogénica y con varios quistes simples de pequeño tamaño. El filtrado glomerular con 99Tc objetivó un valor total de 79,6 ml/min (53% riñón derecho y 47% riñón izquierdo). Dado el cuadro de edemas generalizados, se inicia tratamiento con albúmina y furosemida intravenosas, con buena respuesta diurética y desaparición 584 CARTAS de los edemas y del derrame pleural. Ante la sospecha de una amiloidosis se realiza un ecocardiograma que muestra una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, sin datos de amiloidosis cardíaca; un tránsito gastro-intestinal, en el que se encuentran un esófago y estómago desplazados por la disposición de la columna dorsal y lumbar, y a nivel de íleon terminal hay imágenes compatibles con enfermedad de Crohn; y una colonoscopia con biopsia rectal sin depósitos de amiloide. La ausencia de datos de infiltración amiloide en la ecocardiografía y biopsia digestiva, y de clínica sugerente de dicha patología nos llevó a la realización de una biopsia renal, en la que se objetivan 11 glomérulos, 5 de ellos totalmente esclerosados. Los restantes presentan membranas rígidas, de espesor habitual, sin fenómenos de proliferación endo ni extracapilar. Con el tricrómico de Masson se observan depósitos fucsinófilos en la vertiente subepitelial de las asas capilares glomerulares, pero no se objetivan proyecciones de la membrana con la técnica de plata-metenamina. Existen áreas de fibrosis intersticial, atrofia tubular e inflamación crónica parcheada y moderada, e hialinosis en las arterias de pequeño calibre. Con las técnicas de Rojo Congo y tioflavina T no se observan depósitos de amiloide. Con técnicas de inmunofluorescencia directa se objetivan depósitos de IgG granulares en las asas capilares glomerulares (+++), con trazos de IgM y complemento con la misma distribución; la IgA es negativa. Como conclusión, se trata de una glomerulonefritis membranosa en estadio I. La EA es una enfermedad crónica caracterizada por inflamación de las articulaciones vertebrales, entesis y tejidos blandos adyacentes, asociada ocasionalmente con artropatía periférica. Además de las manifestaciones articulares, también presenta un amplio abanico de manifestaciones extraarticulares, como la fibrosis pulmonar de los lóbulos superiores, la enfermedad cardiovascular (aortitis) y las lesiones oculares (uveítis, conjuntivitis) 15. Las anomalías renales se producen en un porcentaje muy variable de pacientes, dependiendo de los distintos autores, desde un 10% en la serie de publicada por Jones y cols.5 hasta un 35% en la serie de Vilar y cols.16. Las alteraciones renales incluyen la amiloidosis 1, 17-19 la patología relacionada con los tratamientos (nefropatía por analgésicos, AINES, fracaso renal agudo funcional, nefropatías tubulointersticiales aguda y crónica, necrosis papilar o nefropatía membranosa en los raros casos que reciben tratamiento con penicilamina o sales de oro) 10-14. En los últimos años son cada vez más frecuentes las publicaciones de glonierulonefritis en pacientes con esta enfermedad. En su mayoría se trata de ne- fropatías mesangiales IgA 2-5, llegando a sugerirse que esta última puede ser parte del espectro de la enfermedad, presentando ambas un mecanismo patogénico común, mediado por inmunocomplejos circulantes del tipo IgA, puesto en evidencia por la elevación en ambas patologías de la IgA sérica 5, 20. Con menor frecuencia también se han descrito otros tipos de glomerulonefritis mesangiales sin depósitos de IgA 2, 6, glomeruloesclerosis focal y segmentaria 4, 5, incluso una de éstas asociada con proliferación extracapilar 4, o nefropatía membranosa 7. Asimismo también se pueden producir lesiones arteriolares renales sin afectación glomerular, pero con depósitos de inmunoglobulinas, complemento y fibrinógeno en las membranas basales glomerulares y tubulares 8, 9. Describimos aquí el caso de un paciente de 71 años con una EA de más de 25 años de evolución, y síndrome nefrótico. La biopsia renal demostró la presencia de una glomerulonefritis membranosa, sin depósitos de amiloide, con lesiones intersticiales y vasculares añadidas. Hasta el momento, sólo se ha descrito un caso de nefropatía membranosa en un paciente con EA 7. La coexistencia de ambas patologías puede sugerir que tengan una base patogénica común mediada por inmunocomplejos, aunque no se puede descartar que la asociación sea simplemente casual. En nuestro caso, las causas más frecuentes de esta patología renal se han descartado 21, tales como diabetes, hepatitis B y C, LES, mieloma o malignidad. Es necesaria más experiencia con amplio número de pacientes para confirmar esta asociación. BIBLIOGRAFÍA 1. Villiamey J, Lejeune E, Avovac B, Horreard P: Spondyarthrite ankylosante et amylose. Ann Méd Interne 129: 67-71, 1978 2. Shu KH, Lian JD, Yang Y-F, Lu Y-S, Wang Jy, Lan J-L, Chou G: Glomerulonephritis in ankylosing spondylitis. Clin Nephrol 25: 169-174, 1986. 3. 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