Las intoxicaciones representan una patología frecuente en las urgencias hospitalarias; especialmente las debidas a fármacos1,2 (50% de los casos). Las consecuencias clínicas y su gravedad dependerán de las características del tóxico y sus metabolitos, volumen de distribución, peso molecular y afinidad a proteínas3. Además, las comorbilidades como el fallo renal o hepático pueden precipitar mayor toxicidad.

El tratamiento de las intoxicaciones como primer paso consiste en mantener la estabilidad clínica y hemodinámica del paciente y evitar la absorción intestinal del tóxico mediante émesis3. En ocasiones se precisan medidas adicionales como las técnicas de depuración extracorpóreas (TDE), como la hemodiálisis y hemoperfusión, promueven la depuración sanguínea de tóxicos generados endógenamente por fallos orgánicos o por intoxicaciones exógenas4,5.

Presentamos dos casos superpuestos de intoxicación por levotiroxina tratados con hemoperfusión (HF).

Pacientes mujeres de 50 y 53 años ingresan por intento autolítico de 100 comprimidos de levotiroxina de 50 mcg (caso 1) y consumo de 75 comprimidos de levotiroxina de 50 mcg (caso 2). No otros antecedentes personales de interés.

A la exploración física ambas presentan Glasgow entre 13-15, estables hemodinámicamente, sin alteraciones relevantes en la frecuencia cardíaca ni en su oximetría. ECG sin alteraciones. Analíticamente: caso 1 T4 > 7,70 ng/dL, TSH 0,76 uU/mL; caso 2 T4 4,47 ng/dL TSH 0,06 uU/mL.

Ambas ingresan en unidad de críticos ante riesgo de crisis tirotóxica; se implantó catéter femoral en las primeras cuatro horas para comenzar HF con carbón activo. Se realizaron cuatro sesiones de tres horas en el primer caso y tres sesiones en el segundo basando su indicación en la estabilidad de las pacientes y los niveles de T4. Tras última sesión de HF caso 1 T4 4 ng/dL, al alta 2,85 ng/dL y en el caso 2 tras la última sesión de HF 1,7 ng/dL, al alta 1,36 ng/dL (tablas 1 y 2). Ambas pacientes presentaron estabilidad clínica y hemodinámica sin medidas de urgencia y sin clínica sugerente de crisis tirotóxica

La intoxicación por levotiroxina es una entidad clínica rara pero potencialmente letal. La gravedad de la intoxicación ni su toxicidad puede no guardar relación con la dosis de levotiroxina o por los niveles séricos iniciales de T46,7. Los niveles séricos de TSH no muestran la gravedad del cuadro, ya que no presenta supresión hasta pasadas 48-72 horas. Sin embargo, las concentraciones de T4 libre y T3 libre se elevan desde el inicio, por lo que se recomienda su determinación en las primeras horas dado que los síntomas se evidencian cuando la T4 se transforma en T3, esto justifica que los pacientes puedan permanecer asintomáticos las primeras horas6,7. Debido a la vida media de la levotiroxina (siete días), los síntomas pueden aparecer hasta el día + 11 tras la ingestión.

La clínica de la intoxicación por levotiroxina abarca desde el estado asintomático o presentar un amplio abanico de manifestaciones clínicas: hipertermia maligna, arritmias, infarto agudo de miocardio, shock cardiogénico, la psicosis aguda, los estados convulsivos o el coma8,9 por lo que se aconseja su ingreso en unidades de críticos.

No hay protocolo de tratamiento para la intoxicación por levotiroxina; es esencial una actuación rápida del tratamiento sintomático y técnicas de descontaminación gastrointestinal (lavado gástrico y administración de carbón activado), y fármacos que inhiben el metabolismo de T4 a T3. Además, terapias como la plasmaféresis y la HF son capaces de disminuir la vida media de la T4 más rápidamente10.

El uso de TDE en intoxicaciones ha ido en aumento en los últimos años11. Se reservan para exposición al tóxico con concentraciones plasmáticas elevadas potencialmente letales; toxicidad de la sustancia que no se puede contrarrestar por medio de un antídoto o tratamientos que impidan la absorción y/o eliminación; una alta probabilidad de discapacidad permanente o desarrollar toxicidad a pesar de medidas de soporte11.

Los principios que rigen la eliminación del tóxico por TDE son: difusión, convección, adsorción y centrifugación. La eliminación del tóxico depende de sus características: volumen de distribución, porcentaje de unión a proteínas, peso molecular y la velocidad de paso del tejido al vaso4.

La adsorción es un proceso por el que las partículas situadas en el compartimento sanguíneo se unen de forma reversible o irreversible a la superficie de una columna sorbente; en caso de la HF, éste es el carbón activado (elevada capacidad de adsorción y superficie de contacto entre 300-1.000 m2/g). La HF permite depurar tóxicos de elevado peso molecular de hasta 5.000 Daltons. Su capacidad extractiva es idéntica para tóxicos hidrosolubles y liposolubles4,11 no viéndose limitada por el grado de unión del tóxico a las proteínas plasmáticas.

La HF requiere una mayor anticoagulación sistémica que otras TDE y adsorbe de forma no selectiva plaquetas, glóbulos blancos, calcio y glucosa. Debe sustituirse cada dos horas debido a la saturación del cartucho.

Las posibles complicaciones son comunes a otras TDE: hipotermia, hemorragia, hipotensión arterial, infección de los accesos vasculares; cabe añadir trombocitopenia, hipocalcemia e hipoglucemia4.

Resumiendo, la intoxicación por levotiroxina es potencialmente letal y precisa cuidados intensivos. El uso de HF podría garantizar el manejo seguro de potenciales eventos adversos derivados del cuadro tóxico de una manera relativamente segura y eficaz.